壁細胞

壁細胞亦稱泌酸細胞( oxyntic cell)，位於胃腺頸部，凸入腺腔。在未受刺激時，胞頸黏液細胞質內有許多管狀泡囊，頂端有分泌小管其內璧有許多微絨毛，受刺激時細胞內的分泌小管即時形成一致密的網絡而管壁細胞狀泡囊消失。微絨毛內有很多肌動蛋白組成的微絲，鹽酸由小管頂端表面分泌酸分泌為一主動轉運過程，需要很多能內分泌細胞量，而這能量由壁細胞內的線粒體提供 ^[1]  。

胃粘膜中有三種外分泌腺：賁門腺、泌酸腺和幽門腺，其中的泌酸腺的腺體主要就有壁細胞、主細胞和頸粘液細胞，壁細胞能分泌鹽酸和內因子。分泌小管周圍有表面光滑的小管和小泡，稱微管泡系統（tubulovesicular system），其膜結構與細胞頂面及分泌小管相同。

壁細胞的此種特異性結構於細胞的不同分泌時相而呈顯著差異。在非分泌時相，分泌小管多不與胃底腺腔相通，小管與細胞頂面的微絨毛短而稀疏，微管泡系統卻極發達；在分泌時相，分泌小管開放，微絨毛增多並變長，充填在分泌小管管腔內，使細胞遊離面擴大約5倍，而微管泡系統的管泡數量則劇減。這表明微管泡系統實為分泌小管的膜之儲備形式。壁細胞還有大量線粒體，其它細胞器則較少。

壁細胞(4張)

哺乳動物壁細胞可接受不同促分泌因子的刺激，通過第二信使轉導，經H/K-ATP酶分泌HCl.膜包裹的H/K-ATP酶，利用ATP級鏈水解釋放的能量，將細胞內的H+單向轉運出胞外，並將細胞外的K轉運進胞內。K不能通過胞質顆粒膜，而存在於細胞分泌微管中，通過具有Cl-通道和KCl的共轉運通路，使得K和Cl-排出細胞外，然後K通過H/K-ATP酶再循環進入細胞內，並同時將H分泌入微管中。人體中僅胃H/K-ATP酶具有這種獨特的結構和交換機制，並且只有胃H/K-ATP酶能夠使腔內pH降低至4以下。Cl-通道是H/K-ATP酶功能的組成部分。

胃腸道各類效應器細胞和釋放神經遞質的神經末梢中，廣泛地存在着各種受體。壁細胞中除傳統的膽鹼能、胃泌素、組胺H2等受體，也存在前列腺素E受體亞型、生長抑素受體亞型、白介素-1受體亞型等受體。壁細胞的分泌功能可被乙酰膽鹼、胃泌素、組胺H2受體的任一受體拮抗劑所阻滯。組胺H2受體是一個70 kDa的糖蛋白，具有7跨膜域/G蛋白耦聯受體結構。組胺通過位於胃黏膜細胞表面的組胺H2受體介導，激活腺苷酸環化酶，其所產生的cAMP，對於與H/K-ATP酶相聯繫的膜上Cl-通道開放，起着關鍵作用。乙酰膽鹼受體和胃泌素受體功能由Ca介導，前列腺素E2則通過參與腺苷酸環化酶對組胺激活的作用，介導拮抗分泌的功能。胃泌素受體和乙酰膽鹼受體除表達於壁細胞之外，還表達於分泌生長抑素的D細胞、和分泌組胺的ECL細胞。

ECL細胞、G細胞、D細胞是胃內主要的分泌細胞，在壁細胞外周部，通過刺激性或抑制性旁分泌、內分泌、神經性通路作用，調節胃酸分泌。這三種細胞功能的整合，是決定壁細胞刺激程度的初始因素。胃泌素CCK-B受體激活、b腎上腺素能受體激活、以及部分ECL細胞中的乙酰膽鹼受體激活，使ECL細胞功能向上調節。胃泌素和乙酰膽鹼導致典型雙相Ca信號的產生。生長抑素與生長抑素2型受體作用、組胺與組胺3型受體作用、以及肽PYY的作用，抑制ECL細胞釋放組胺及抑制Ca信號。ECL細胞受刺激後激活Cl-通道、K通道，電壓依賴Ca通道與受體操縱Ca通道。D細胞可被胃泌素或CCK激活，也可被乙酰膽鹼和生長抑素抑制。G細胞可被乙酰膽鹼和胃泌素釋放肽（GRP）激活，也可被生長抑素抑制。

Gillen等的深入研究，以DU(Hp+)、健康志願者(Hp-)和健康志願者(Hp+)等三組為觀察對象，比較其靜脈滴注胃泌素時，獲得的最大泌酸量(MAO)及其對胃泌素的敏感性(50%MAO所需的血清胃泌素濃度)；結果為，前兩組的胃泌素敏感性數值無統計學意義，第三組的血清胃泌素濃度值明顯升高，較其他兩組的敏感性顯著減低(p<0.0003)；而MAO在DU組高於其他兩組健康志願者。結論為，Hp(+)性健康志願者的胃泌素敏感性減低，DU患者的最大泌酸能量增加，與Hp所引致的高胃泌素血癥有因果關係11i。Hp感染導致的高胃泌素血癥可能存在許多值得探討的機制。

為了去除DU病人壁細胞、ECL細胞數量過大的干擾，Hurlimann等研究非潰瘍病病人；按Hp(+)和Hp(—)分為兩組，觀察其慢性胃炎、五肽胃泌素—胃液分析和飲食刺激—血漿胃泌素釋放；結果為，Hp(+)胃炎顯著(積分高，有意義)；其餘BAO(基礎胃酸分泌)、PAO(高峯胃酸分泌)、MAO、五肽胃泌素的ED50(半數有效劑量)和血漿胃泌素值等，兩組均無差異；且與胃炎積分無一致性；但其主要發現是，lip(+)者的PALO和MAO，有相當大的變異，>50%的病例高於或低於lip(—)者較低的數值範圍。結論是，在非潰瘍病病人，Hp(+)引起的胃炎並不規律性地增大MAO，也不影響其壁細胞對胃泌素的敏感性；因而推測，lip感染不可能對DU的這些指標增高負責；本文認為，慢性lip感染，在某些特定的小組人羣中，可能有MAO加強或減弱。文獻上考慮潰瘍病和慢性胃炎的BAO、MAO和血清胃泌素等水平時，強調同時注意胃炎的範圍和程度，及其可能破壞壁細胞、G細胞，甚至ECL細胞的程度，以避免片面性 ^[2]  。