嗅球

1、嗅球：

嗅球是每側大腦半球前端的卵圓形灰質塊，屬嗅腦。向後連接嗅束，前方有嗅絲(嗅神經纖維)與之相連。呈分層結構，由嗅神經纖維層、灰質層和嗅束纖維層組成。接受嗅神經的傳入纖維；發出纖維投射至前嗅核、嗅結節、杏仁核的一部分、梨狀皮質、隔核和下丘腦。它不但是嗅衝動傳向中樞的中繼站，還可彙集嗅覺衝動，調節嗅信息的傳入。

2、端腦：

端腦由前腦發育而來，主要包括左、右大腦半球。每個半球表面被覆一層皮質，叫做大腦皮質；皮質的深面為髓質，由出入皮質和聯絡皮質各部的纖維組成；髓質中埋藏一些灰質團塊，是基底核；左、右大腦半球內部的室腔是側腦室。

前腦最早的分化與嗅覺有關，在魚類和兩棲類只有與嗅覺相關的嗅葉。自爬行類開始新皮質才初見萌芽，在此以後的進化中，動物愈高等，新皮質愈發達。到了人類，新皮質佔全部皮質的96%，其餘的屬於古老的嗅皮質。人類的大腦皮質在勞動和語言的影響下，無論在結構與機能上都獲得了新的性質，產生了人類特有的思維和意識活動。

人的大腦半球高度發達，它包罩着間腦，後方覆蓋着中腦和小腦。左、右半球之間有大腦縱裂。半球和小腦之間隔以大腦橫裂。大腦縱裂的底有連接兩個半球的胼胝體。在腦的正中矢狀切面上，胼胝體向前下連接終板，它是早期胚胎腦的最前部，神經管的翼板自此處向外拓展成大腦半球。終板雖構成第三腦室的前壁，實際上自室間孔和視交叉連線以前的結構，應屬端腦，它是連接左、右大腦半球的中間部分。

嗅球系一扁卵圓形的灰質塊，為嗅覺的初級中樞。嗅球位於大腦半球額葉和篩骨的篩板之間，向後移行於嗅束。嗅粘膜雙極細胞的中樞突組成的嗅神經，終於此球。嗅球自表面向內可分為6層：嗅神經纖維層、突觸小球層、外顆粒層、帽狀細胞層、內顆粒層、嗅束纖維等。嗅球內有帽狀細胞、刷狀細胞、顆粒細胞及短軸細胞等，各神經元及其突起構成複雜的突觸，與嗅束有往返的神經纖維聯繫。

嗅覺障礙：

在造成嗅覺障礙的許多原因中，除鼻和鼻旁竇疾病外，繼發上呼吸道感染，頭部外傷和特發性原因的佔總數85%以上。鼻和鼻旁竇疾患引起的嗅覺喪失和嗅覺減退的高發病率強調耳鼻喉科檢查的必要性。顱內原因(除頭部外傷和顱內手術以外)很少導致嗅覺喪失。

嗅覺障礙系嗅神經疾病中最主要的表現。嗅覺障礙包括嗅覺減退、嗅覺缺失、嗅幻覺、嗅過敏及嗅覺異常等。嗅覺減退和嗅覺缺失主要見於嗅覺傳導通路被阻斷時；嗅幻覺、嗅過敏等主要因嗅覺中樞病變激惹時的表現。產生嗅覺障礙的原因很多，除嗅神經系統本身有病變而產生者外，還有其他許多疾病亦可產生嗅覺障礙，如某些上呼吸道疾病引起嗅覺缺失，某些腦外傷和佔位性病變及血管疾病亦可造成，某些精神病病人(癔症等)可有各種各樣嗅覺障礙，有的由先天性缺欠而引起。臨牀上有重要意義的是由顱內佔位性病變所引起的嗅覺障礙，如能及早發現，早期診斷則十分重要。

(一)嗅溝腦膜瘤：

嗅覺缺失可以是嗅溝腦膜瘤的第一個症狀。如果未被發現常逐漸增大並引起癲、視力喪失和痴呆。常出現頭痛。顱腦MRI可以確診。

(二)頭部外傷：

嗅覺缺失可能是由於嗅神經從篩板入顱時受到損傷，嗅球損傷，也可能是大腦皮層損傷造成的。剪切力，前顱凹的骨折和直接挫傷是最常見的機制。頭外傷後嗅覺喪失和減退的發生率是10%～20%，並且和損傷的嚴重程度成正比。MRI的改變在88%的病人中存在，主要在嗅球和額葉下方。40%以上病例可恢復，但傷後超過1年仍未恢復的則不可能恢復。

(三)衰老：

衰老引起的嗅覺改變包括敏感性、強度、識別力和辨別力的降低。年齡相關的嗅覺缺損能夠改變食物的選擇並損害營養狀態。

(四)其他原因：

在帕金森病，嗅覺損害的程度和年齡，疾病持續的時間，疾病的嚴重程度，認識能力的損害以及多巴胺能或膽鹼能治療無關。40%的多發性硬化患者發生嗅覺功能障礙，並且和MRI上額、顳葉下方嗅區的脱髓鞘斑塊的數目有關。嗅覺過敏不常見，可在抑鬱症和接觸有毒氣體的情況下出現。嗅覺倒錯可在顳葉癲或腫瘤、嗅球損傷、抑鬱症或鼻竇炎時出現。大約75%的嗅覺倒錯患者伴有嗅覺減退或嗅覺喪失。

在Alzheimer病、抑鬱症、精神分裂症、酒精戒斷和溝回癲時可出現嗅幻覺。癲時，幻覺是特有的令人不愉快的或難聞的，並且很少作為孤立的癲事件出現。吸煙、藥物、放療、血液透析以及環境和工業毒素可引起嗅覺障礙。