哮喘持續狀態

（1）室內外變應原 屋蟎是最常見的，危害最大的室內變應原，是哮喘在世界範圍內的重要發病因素，常見的有4種：屋塵蟎，粉塵蟎，宇塵蟎和多毛蟎，90%以上蟎類存在屋塵中，屋塵蟎是持續潮濕氣候最主要的蟎蟲，主要抗原為DerpI和DerpⅡ，主要成分為半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶，家中飼養寵物如貓，狗，鳥釋放變應原在它們的皮毛，唾液，尿液與糞便等分泌物裏，貓是這些動物中最重要的致敏者，其主要變應原成分feldl，存在貓的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性發作的主要危險因子，蟑螂為亞洲國家常見的室內變應原；與哮喘有關的常見蟑螂為美洲大蠊，德國小蠊，東方小蠊和黑胸大蠊，其中以黑胸大蠊在我國最為常見。真菌亦是存在於室內空氣中的變應原之一，特別是在陰暗，潮濕以及通風不良的地方，常見為青黴，麴黴，交鏈孢黴，分支孢子菌和念珠菌等，其中鏈格孢黴已被確認為致哮喘的危險因子。花粉與草粉是最常見的引起哮喘發作的室外變應原，木本植物（樹花粉）常引起春季哮喘，而禾本植物的草類和莠草類花粉常引起秋季哮喘，我國東部地區主要為豚草花粉，北部主要為蒿草類。

（2）職業性變應原 常見的變應原有穀物粉，麪粉，木材，飼料，茶，咖啡豆，家蠶，鴿子，蘑菇，抗生素（青黴素，頭孢黴素），異氰酸鹽，鄰苯二甲酸，松香，活性染料，過硫酸鹽，乙二胺等。

（3）藥物及食物添加劑 阿司匹林和一些非皮質激素類抗炎藥是藥物所致哮喘的主要變應原，水楊酸酯，防腐劑及染色劑等食物添加劑也可引起哮喘急性發作，蜂王漿可引起一些患者哮喘急性發作，是由IgE介導的變態反應。

（1）大氣污染 空氣污染（SO₂，NOx）可致支氣管收縮，一過性氣道反應性增高，並能增強對變應原的反應。

（2）吸煙 香煙煙霧（包括被動吸煙） 是户內促發因素的主要來源，是一種重要的哮喘促發因子，特別是對於那些父母抽煙的哮喘兒童，常因吸煙引起哮喘發作。

（3）呼吸道病毒感染 呼吸道病毒感染與哮喘發作有密切關係，嬰兒支氣管病毒感染作為哮喘發病的啓動病因尤其受到關注，呼吸道感染常見病毒有呼吸道合胞病毒（RSV），腺病毒，鼻病毒，流感病毒，副流感病毒，冠狀病毒，以及某些腸道病毒。與成人哮喘有關的病毒以鼻病毒和流感病毒為主；呼吸道合胞病毒，副流感病毒，腺病毒和鼻病毒則與兒童哮喘發作關係密切，合胞病毒是出生後第1年的主要病原，在2歲以下的感染性哮喘中佔44%，在大兒童哮喘中也有10%以上與其感染有關，有人報道：RSV感染後的近100%的哮喘或毛細支氣管炎患者的上皮細胞有IgE附着，因急性RSV感染住院的兒童在10年後，有42%發生哮喘。

（4）圍生期胎兒的環境 妊娠9周的胎兒胸腺已可產生T淋巴細胞，第19～20周，在胎兒各器官中已產生B淋巴細胞，由於在整個妊娠期胎盤主要產生輔助性Ⅱ型T細胞（Th2）細胞因子，因而在肺的微環境中，Th2的反應是佔優勢的，若母親已有特異性體質，又在妊娠期接觸大量的變應原（如牛奶中的乳球蛋白，雞蛋中的卵蛋白或蟎蟲的DerpI等）或受到呼吸道病毒特別是合胞病毒的反覆感染，即可能加重其Th2調控的變態反應，以至增加出生後變態反應和哮喘發病的可能性。

此外，在妊娠晚期體內攝入多價不飽和脂肪酸的數量，將影響前列腺素E的生成，對Th2細胞調控的變態反應可能有關，母親在妊娠期間吸煙肯定會影響胎兒的肺功能及日後發生喘鳴的易感性。

（5）其他 劇烈運動，氣候轉變及多種非特異性刺激如：吸入冷空氣，蒸餾水霧滴等，此外，精神因素亦可誘發哮喘。

哮喘持續狀態患者的臨牀表現為：患者不能平卧，心情焦躁，煩躁不安，大汗淋漓，講話不連貫，呼吸＞30次/分鐘，胸廓飽滿，運動幅度下降，輔助呼吸肌參與工作（胸鎖乳突肌收縮，三凹徵），心率＞120次/分鐘，常出現奇脈（＞25mmHg），可出現成人的PEF低於本人最佳值的60%或＜100L/min，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞45mmHg，血pH下降，X線表現為肺充氣過度，氣胸或縱隔氣腫，心電圖可呈肺性P波，電軸右偏，竇性心動過速，病情更危重者嗜睡或意識模糊，胸腹呈矛盾運動（膈肌疲勞），哮鳴音可從明顯變為消失。

多數哮喘患者的肺功能是在幾天內逐漸惡化的，但也有少數患者的哮喘急性發作病情演變迅速，在幾分鐘到數小時內即可出現呼吸，循環衰竭危象，因此有人將發生急性呼吸衰竭的哮喘分成兩類，即急性嚴重哮喘和急性窒息性哮喘。

血氣分析PaO₂＜8.0KPa，PaO₂＞5.33KPa，pH值降低。普通透視檢查X線表現為肺充氣過度，氣胸或縱隔氣腫，心電圖可呈肺性P波，電軸右偏，竇性心動過速。

1.根據病史，有誘發哮喘持續狀態的因素。

2.臨牀表現，發作性嚴重呼吸困難持續12小時以上，並出現意識障礙、發紺明顯，有嚴重的吸氣性三凹徵，哮喘音、呼吸音減弱或消失，血壓下降等，加之心電圖、肺功能異常即可診斷。

（1）氧療 哮喘持續狀態常有不同程度的低氧血癥存在，因此原則上都應吸氧，吸氧流量為1～3L/min，吸氧濃度一般不超過40%，此外，為避免氣道乾燥，吸入的氧氣應儘量温暖濕潤。

（2）β受體激動藥 對於重症哮喘患者不宜經口服或直接經定量氣霧劑（MDI）給藥,因為此時患者無法深吸氣，屏氣，也不能協調噴藥與呼吸同步，可供選擇的給藥方式包括：①持續霧化吸入：以高流量氧氣（或壓縮空氣）為動力，霧化吸入β2受體激動藥。②藉助儲霧罐使用MDI：給予β2受體激動藥，每次2噴，必要時在第1個小時內每隔20分鐘可重複一次。③靜脈或皮下給藥：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高齡患者，患有嚴重高血壓病，心律失常的患者或成人心率超過140次/分鐘時應慎將β受體激動藥靜脈或皮下使用。

一旦確診患者為重症哮喘，就應在應用支氣管擴張劑的同時，及時足量從靜脈快速給予糖皮質激素，待病情控制和緩解後再逐漸減量。

（3）靜脈給予氨茶鹼 首劑氨茶鹼靜滴或靜推（不少於20分鐘），對於老年人，幼兒及肝腎功能障礙，甲亢或同時使用西咪替丁，喹諾酮或大環內酯類抗生素等藥物者，應監測氨茶鹼血藥濃度。

（4）抗膽鹼能藥物 吸入抗膽鹼能藥物，如異丙託溴銨（溴化異丙託品），可阻斷節後迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管，其擴張支氣管的作用較β2受體激動藥弱，起效也較緩慢，但不良反應很少，可與β2受體激動藥聯合吸入治療，使支氣管擴張作用增強並持久，尤其適用於夜間哮喘及痰多的患者。

（5）糾正脱水 哮喘持續狀態患者由於存在攝水量不足，加之過度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使氣道分泌物黏稠，痰液難以排出，影響通氣，因此補液有助於糾正脱水，稀釋痰液，防治黏液栓形成，根據心臟及脱水情況，一般每天輸液2000～3000毫升。

（6）積極糾正酸鹼失衡和電解質紊亂 哮喘持續狀態時，由於缺氧，過度消耗和入量不足等原因易於出現代謝性酸中毒，而在酸性環境下，許多支氣管擴張劑將不能充分發揮作用，故及時糾正酸中毒非常重要。如果要立即實施機械通氣，補鹼應慎重，以避免過度通氣又造成呼吸性鹼中毒，由於進食不佳和缺氧造成的胃腸道反應，患者常伴嘔吐，常出現低鉀，低氯性鹼中毒，故應予以補充。

（7）誘因和併發症或伴發症預防及處理 如及時脱離致敏環境；對於感染導致哮喘加重的患者，應積極針對性的抗感染治療，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能氾濫，除非有證據表明患者存在有肺部細菌性感染，否則不提倡常規使用抗生素，另外，也應對危重哮喘併發症或伴發症進行預防及處理，包括心律失常，顱內高壓，腦水腫，消化道出血等。

（1）非侵入性正壓通氣（NIPPV） 由於氣管插管具有一定的併發症，且氣道阻力可明顯增加，重症哮喘者應儘早應用鼻或口（鼻）面罩機械通氣，最理想的是先使用簡易呼吸囊隨患者的呼吸進行較高氧濃度的人工輔助呼吸，待患者適應，酸中毒緩解後再行呼吸機輔助通氣，則更為安全，現提倡CPAP聯合壓力支持通氣（PSV），也稱為雙水平正壓通氣（BiPAP）。

（2）氣管插管進行機械通氣 若經積極治療無效，患者出現極度呼吸肌疲勞，低血壓，心律失常，神志異常，應建立人工氣道，我們推薦經口氣管插管，理由是：經口插管相對容易，操作快，必要時給予鎮靜藥後再操作；經口氣管插管口徑相對較大，有利於減少阻力並便於吸痰；再者，哮喘插管上機時間一般較短，無需長期進行口腔護理。

（3）鎮靜藥 肌肉鬆弛藥的應用：對危重哮喘患者在使用氣管插管或氣管切開行機械通氣時要重視鎮靜藥及肌肉鬆弛藥的應用，鎮靜藥能給患者以舒適感，防止人機對抗，降低氧耗和二氧化碳的產生，常用的鎮靜藥物有地西泮（安定），咪達唑侖（咪唑安定）和丙泊酚（異泊酚）等。

（4）關於機械通氣的撤離 一旦氣道阻力開始下降以及PaCO₂恢復正常，鎮靜藥及肌肉鬆弛藥已撤除，症狀也明顯好轉，則應考慮撤機。

（1）硫酸鎂靜脈滴注 其作用機制尚未明瞭，可能與降低細胞內鈣濃度致氣道平滑肌舒張及其鎮靜作用有關。

（2）吸入氦氧混合 氦氣密度較低，能使哮喘時小氣道狹窄及黏膜表面分泌物增多所引起的渦流減輕，從而減低氣道阻力，減少呼吸功，氧耗和二氧化碳產量；此外，氦能加強CO₂的彌散，從而使單位時間內CO₂排出量增加。

重症哮喘能引起呼吸衰竭，如不及時糾正，還可併發心，腦，肝，腎等重要臟器功能衰竭，從而危及生命，此外，在插管進行機械通氣時，還應警惕出現機械通氣相關肺損傷，因此，在有條件的地方，呼吸重症監護室（RICU）是最好的搶救場所。