呼吸窘迫綜合症

呼吸窘迫綜合徵(RDS)幾乎都發生在37孕周前出生的新生兒,胎齡越小,發生呼吸窘迫綜合徵的機會越大.糖尿病母親的新生兒可發生,但在任何胎齡的宮內發育遲緩兒或妊毒血癥或高血壓母親所分娩的新生兒中少見,延遲破膜似乎對防止呼吸窘迫綜合徵起某些作用.

肺表面活性物質是一個混合磷脂和三個表面活性物質蛋白的物質,由Ⅱ型肺泡上皮細胞所分泌.如果缺乏肺表面活性物質,肺泡氣液交界面水分子層的滲出造成巨大的表面張力,將導致肺泡塌陷,使肺順應性下降,僵硬的肺擴張所作的功增加,這對早產兒將更為困難,因為他們的肋骨很容易變形(順應性),呼吸的用力將造成深度胸骨內陷,但進入的空氣很少,除非肋骨能很好適應肺的需求,這就造成瀰漫性肺不張.

症狀,體徵和併發症

呼吸增快,困難,呼吸呻吟常在生後立即或數小時內發生,胸骨上,下窩吸氣性凹陷,鼻翼扇動.肺不張範圍和呼吸衰竭的嚴重程度逐漸加重,在嚴重的呼吸窘迫綜合徵,膈肌和肋間肌的疲勞導致CO2 瀦留和呼吸性酸中毒.因為血通過肺不張部位時不能進行氧交換(如肺內右向左分流),嬰兒出現低氧血癥,導致代謝性酸中毒.

並非所有患呼吸窘迫的嬰兒都有呼吸窘迫的體徵,極低出生體重兒(＜1000g)在出生時不能建立呼吸,因為他們的肺順應性太差,在產房時他們不能建立呼吸.

患呼吸窘迫綜合徵的早產兒腦室內出血和新生兒期死亡的危險性很大.顱內病變(由於缺血和腦室內出血引起)與低氧血癥,高碳酸血癥,低血壓,動脈血壓波動和低腦血流灌注(產傷中的顱內出血 出血性休克和腦病綜合徵)有關.張力性氣胸是呼吸窘迫綜合徵的另一個併發症.

診斷

診斷≥37周新生兒為呼吸窘迫綜合徵是不常有的,此時要懷疑母親可能患有糖尿病而未被發現,或這個診斷是不正確的.診斷是基於病史(如早產,母親糖尿病及對胎兒肺成熟度的估計),體檢(如呼吸窘迫,發紺)和實驗室檢查.動脈血氣顯示不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥；胸部X線顯示的瀰漫性肺不張(根據支氣管充氣症的分級進行描述)和臨牀上呼吸窘迫綜合徵的嚴重程度相一致(表260-1).

呼吸窘迫綜合徵必須與早期的B組鏈球菌肺炎和敗血症相鑑別,後者顯示相似的放射學和臨牀表現.B組鏈球菌肺炎是難以控制的,因而抗生素通常應在獲得細菌培養結果之前開始使用.

通過評估胎兒肺成熟度來決定最佳出生時間,能大大降低呼吸窘迫綜合徵的發生率.對從羊膜腔穿刺或從陰道收集的(如已發生羊膜早破)羊水測定肺表面活性物質,胎兒肺成熟的指徵為卵磷脂/鞘磷脂的比率＞2,以及有磷酸甘油的存在.

對於必須分娩的早產兒,在產前24小時給予地塞米松,誘導胎兒肺表面活性物質產生,可減少呼吸窘迫綜合徵的危險程度或降低其嚴重程度