副交感神經

支配心臟的副交感神經即迷走神經。當迷走神經興奮時，其節後神經末稍釋放乙酰膽鹼，這類遞質可與心肌細胞膜上的M型膽鹼能受體結合，導致心率減慢（負性變時作用）、傳導減慢（負性變傳導性作用）等抑制性效應。

乙酰膽鹼產生抑制性作用的主要機制是明顯提高細胞膜上K通道的通透性，促進K的外向流動，而後者作用於心肌細胞生物電活動的具體機制包括：

（1）靜息狀態下細胞內K的外向流動增加，將使心肌細胞靜息電位的絕對值增大，結果靜息電位與閾電位之間的差距增加，心肌興奮性下降；

（2）在竇房結細胞復極相的K外流增加將使最大復極電位的絕對值增大；舒張期K通透性的增加使IK衰減變慢，結果自律性下降；

（3）復極過程中細胞內K外流增加使復極加速，結果動作電位時間縮短，不應期也相應縮短。除上述作用外，近年的研究還發現，當刺激左側迷走神經時，房室連接區慢反應自律細胞的動作電位幅度降低，結果對興奮的傳導性降低。這與乙酰膽鹼抑制這些細胞的Ca通道，減少Ca內流有關。

乙酰膽鹼通過下列作用對心臟產生抑制作用：

（1）降低竇房結的自律性，延長其絕對不應期和相對不應期，減慢激動在竇房結內的傳導速度，可形成竇性心動過緩；

（2）縮短心房肌的絕對不應期和相對不應期，加速激動在心房內的傳導速度；

（3）抑制房結區和結區，使房室傳導延緩或中斷。

心臟副交感活動起源於中樞而非外周神經節。切斷節前纖維後心髒的副交感抑制即告消失，而節前心臟副交感纖維則有緊張性、與呼吸同步的節律性發放。

PCPNs主要起源於延髓迷走神經背核（DMNX）和疑核（NA）。另外，孤束核、疑核周圍、NA和DMNX之間的區域也有散在分佈的PCPNs。作為多種內臟運動神經元共同聚集的核團，DMNX和NA的解剖分界較為模糊，PCPNs聚集區域較小。在體實驗中獲得有功能活動、並可被逆行激活確認的PCPNs極為困難。最初的在體研究奇怪地發現，通過心迷走神經逆行激活所鑑定到的PCPNs是靜息的，缺乏自主性發放。