前鞏膜炎

病變位於赤道前方的鞏膜。常見於青年人，女性多於男性。雙眼可先後發病。自覺眼部疼痛十分劇烈，有刺激症狀。如病變發生在眼外肌附着處，眼球運動時疼痛更甚。

前鞏膜炎的病變位於赤道部前，雙眼先後發病。每次發作可持續數週，反覆發作，病程遷延可達數月或數年。

①疼痛：眼部疼痛、壓痛，有刺激症狀。部分病例夜間疼痛更明顯，甚至使病人“痛醒”。病變位於直肌附着處時，眼球運動可使疼痛加劇。有時也可表現同側頭痛。

②視力可輕度下降，眼壓略有增高。

③鞏膜病灶：充血的鞏膜血管走行紊亂，不可推動。由於深部鞏膜血管網擴張，病變部位可呈現紫羅蘭色外觀。裂隙燈下可見鞏膜表層和鞏膜本身均有水腫。若出現無血管區域，提示閉塞性脈管炎，預後不良。炎症消退後，病變區鞏膜被瘢痕組織代替，鞏膜變薄，葡萄膜顏色顯露而呈藍色。

④合併症：可併發葡萄膜炎、角膜炎、白內障，因房角粘連可形成繼發性青光眼。

^[1]  　　1.硬化性角膜炎

硬化性角膜炎，也稱進行性鞏角膜周圍炎。患者多為女性，年齡較大，常雙眼受累，反覆發作，致使全角膜被波及且併發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。

本病特點為在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脱落，有時脱落範圍過數毫米。重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破。在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脱落。

僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合併有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變為無灌注區，最終變為壞死組織。穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死。壞死一旦發生則鞏膜即變為菲薄透明，時或發生穿孔。

據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者併發有葡萄膜炎和視網膜炎。對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然。後鞏膜炎如併發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合併視網膜脱離。亦有人報告前房及玻璃體內有炎症細胞。在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症;視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。

鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升。其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼;②前房中炎症細胞浸潤阻塞小梁網及房角;③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升;④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度;⑤局部、眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。

前鞏膜炎可表現為結節性、瀰漫性和壞死性3種類型。

1、結節性前鞏膜炎，佔鞏膜炎的44%。局部鞏膜呈紫紅色充血，炎症侵潤與腫脹，形成結節樣隆起。結節質硬，壓痛，不能推動。40%病例可有數個結節，並可伴有表層鞏膜炎。

2、瀰漫性前鞏膜炎，本病相對良性，佔40%。鞏膜呈瀰漫性充血，球結膜水腫。在60%的病例，炎症累及部分鞏膜，而40%的病變累及整個前鞏膜

3、壞死性鞏膜炎是一種破壞性較大、常引起視力損害的鞏膜炎症，約佔14%。本型常雙眼發病，病程長短不一，部分病人伴有嚴重的自身免疫性疾病。60%的病人可發生眼部和全身併發症，40%導致視力喪失，29%在發病5年內多因血管炎而死亡。發病初期，表現為局部鞏膜炎性斑塊，病灶邊緣炎性反應較中心重。眼痛明顯，與鞏膜炎症的徵象不成比例。病理改變為鞏膜外層血管發生閉塞性脈管炎，病灶及其周圍出現無血管區，受累鞏膜可壞死變薄，透顯出脈絡色澤。如果未及時治療，鞏膜病變可迅速向後和向周圍蔓延擴展。炎症消退後，鞏膜可呈藍灰色外觀，且有粗大的吻合血管圍繞病灶區。另有一種炎性徵象不明顯的壞死性鞏膜炎，主要表現為進行性鞏膜變薄、軟化和壞死。雖然自發性穿孔較少見，但輕微外傷，或眼內壓增高，即可能導致鞏膜穿孔，因此本病又名串口性鞏膜軟化症恩，多數病人伴有長期的風濕性關節炎。

1、病因治療 如有感染存在，可應用抗生素。

2、抗炎治療

①局部滴用糖皮質激素：可能減輕結節性或瀰漫性前鞏膜炎的炎性反應。

②非甾體消炎藥：僅局部滴不能控制鞏膜炎，可根據病情選用，如吲哚美辛口服，25－50mg，2－3次/日，常可迅速緩解炎症和疼痛。

③全身應用糖皮質激素：應適量口服，用於嚴重病例，或鞏膜出現無血管區。禁用結膜下注射，以防造成鞏膜穿孔。

④免疫抑制劑：可考慮採用，如果鞏膜有穿孔的危險，環磷酰胺有一定療效。⑤如併發虹膜睫狀體炎，應以阿托品散瞳。

3、異體鞏膜移植術 用於壞死或穿孔的鞏膜部位。

做好眼部清潔衞生。積極治療原發病，如結核、風濕、病毒感染、結節病、麻風、梅毒及痛風等病。

除去病因，因結核引起者，當抗結核治療；因風濕引起者，當抗風濕治療，因感染性病灶引起者，當抗感染治療，若因梅毒引起者，當驅梅毒治療。