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共鳴説

鎖定
共鳴説又稱共振説、鋼琴説或回聲説,是有關聽覺形成的理論之一。1863年,德國著名的物理學家和生理學家赫爾姆霍茨(HV.Helmholtz)在他的聲學名著《作為音樂理論的生理學基礎的聲覺學説》一書中,並詳細闡述了這一學説。
中文名
共鳴説
別    名
共振説
簡    介
是有關聽覺形成的理論之一
闡述時間
1863年
機理
這一學説認為,感受聲波震動的機構在內耳的基底膜。基底膜上的科蒂氏器官像鋼琴上的弦一樣會對不同頻率的聲波產生不同的振動。基底膜上有長短不同的神經纖維一萬八千至兩萬條,由短到長,排列成序。每一條纖維只對一個特殊的聲波振動發生作用。頻率不同的聲波引起的不同部位的纖維產生共鳴。耳蝸頂部的纖維較長,能對低音產生共振,耳蝸底部的聽纖維較短,只能對高音發生共鳴。當不同頻率的聲音傳至內耳引起淋巴液振動時,基底膜同時發生振動,使基底膜上的毛細胞同膜蓋衝擊,引起毛細胞的興奮,並沿着神經傳入大腦的聽覺中樞,產生不同音高的聽覺。聽覺的共鳴説在1929年由阿普頓的實驗獲得證明。他用白鼠作實驗,每天擊鋼條發出很高的聲音,經過70天,解剖白鼠的基底膜,發現短纖維完全損壞,不能聽高音。
赫爾姆霍茨的共鳴説在當時很好地解釋了聽覺產生的機理,同他的三色説一樣,擴大了德國生理學家約翰內斯 繆勒的“神經特殊能説”,是比較著名而又得到較多人支持的一種聽覺學説。但後來的研究發現,這個學説對於一些事實難於説明,如聲音頻率辨認的廣大範圍和基底膜纖維長短的比例不相適應,基底膜纖維彼此很少孤立起作用。共鳴説受到批評最多的是隻注意到聽覺的感受器部分,卻忽視了人類大腦聽覺中樞的調節作用。