傷口肉毒症

傷口肉毒症的致病菌是肉毒梭狀芽胞桿菌。主要致病物為肉毒梭狀芽胞桿菌的外毒素、血細胞凝集毒素和神經毒素。後者干擾外周神經終端乙酰膽鹼的釋放，導致骨骼肌麻痹。

污染傷口局部組織的氧化還原電位（EH）降低和局部氧張力低下是傷口肉毒症的誘發因素。

典型的神經症狀始自顱神經，出現複視、畏光、視力模糊、上瞼下垂、眼調節功能障礙、瞳孔對光反射減弱。繼而語言障礙、咀嚼、吞嚥及發音困難。繼之下行性的運動神經麻痹，如軀幹和四肢肌出現對稱性無力，嚴重者呼吸困難。

不如經消化道感染的肉毒症明顯，但亦有嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道不適。

感覺正常，意識清楚，一般無發熱或僅有微熱，併發吸入性肺炎時有的高熱。潛伏期為4～14天，一般為7天。潛伏期愈短，病情愈重。

（1）厭氧菌培養 傷口滲液送厭氧菌培養，可分離出肉毒梭菌。

（2）外毒素檢測 取早期患者血清培養，注入小白鼠腹腔內，另用對照小白鼠，在注射患者血清同時注入同型抗毒素。前者出現四肢癱瘓、失聲和呼吸困難，而對照組小白鼠則不出現症狀。

（3）動物試驗 用傷口分泌物生理鹽水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔內，亦能出現肌肉癱瘓。

（4）血、尿、腦脊液檢查 一般正常。

肌電圖單次超大劑量神經刺激後，肌肉的動作電位振幅降低，有診斷價值。

傷口較深，有厭氧菌生長繁殖的條件。

有神經肌肉的失調。

需要與重症肌無力、脊髓灰質炎、中風等鑑別。

多見於兒童，有發熱、肢體疼痛和肢體癱瘓，腦脊液檢查有蛋白及白細胞計數增多。

發病有明顯季節性，在每年7、8、9三個月，有發熱驚厥和昏迷，腦脊液蛋白和白細胞計數增加；乙腦特異性免疫球蛋白M（IgM）抗體陽性。

無明顯外傷史，起病緩慢，有典型臨牀表現。

有心、腦血管患病史，發病時常伴意識障礙，癱瘓多為單側。

患者因吞嚥困難，口腔分泌物誤入氣管所致。

傷口肉毒症的最大危險是呼吸衰竭，呼吸困難可迅速發生。

傷口肉毒症的治療仍應以清創為主，清除壞死組織，改善局部缺血、缺氧的條件，避免肉毒桿菌的進一步生長繁殖。

徹底清除傷口異物，切除壞死組織，以3%過氧化氫沖洗創面，破壞稀氧環境。

（1）抗毒素治療 一旦明確診斷，可採用三價（ABE型）抗毒素，或多價抗毒素（A、B、C、D、E、F型）注射，以中和血液中游離的外毒素。對已和神經結合的毒素，抗毒素無能為力，故出現的神經損害難以復原。三價抗毒血清能降低各型肉毒症的病死率和患病率。提倡早期和一次足量治療。在發病後24小時或發生肌肉癱瘓前治療效果最佳，目前惟一的製品為馬血清製品，用前需行皮膚過敏試驗。治療中加強觀察，防止血清病的發生。

（2）抗生素治療 可給予大劑量青黴素注射，預防併發症。

傷口肉毒症的最大危險是呼吸功能障礙，呼吸困難可迅速發生，故應嚴密觀察患者的呼吸。B型肉毒梭菌症患者出現複視者是需作呼吸支持的前驅症狀。大多數患者需作氣管切開術，人工輔助呼吸。

口服氯化胍能促使神經末梢釋放乙酰膽鹼，能使2/3的患者症狀改善，但對呼吸困難無效。

輕症患者多在6～10天恢復，重症患者如不及時治療，可在2～3天內因呼吸衰竭而死亡。

徹底清除傷口異物，切除壞死組織，必要時敞開傷口。