複製鏈接
請複製以下鏈接發送給好友

傅新元

鎖定
傅新元,國際知名分子生物醫學和生物化學學者,教授,創業者。中國著名遺傳學家談家楨的研究生(復旦大學,1982),首屆 CUSMBEA (中美分子生 物學生物化學交換計劃)學者, 於 1982 -1988 年在紐約哥倫比亞大學攻讀分子生物學博士學位, 從 師 James Manley,88-91年,在紐約洛克菲勒大學做博士後, 從師 James Darnell。曾任美國紐約西奈山醫學院助理教授 (1992-1994),執教於耶魯大學醫學院病理系和免疫學系十年 (1994-2003 )。先後任美國耶魯大學醫學院病理學及免疫學副教授,耶魯大學癌症中心研究員,耶魯大學病理醫學博士委員會主席(1996-2003)。以及印第安納大學免疫學教授(2004-2015)等。傅新元是較早回國作貢獻的科學家。 1999-2006年, 傅新元任清華大學清華人類基因組研究所,所長,教授,2008年任新加坡國立大學醫學院生物化學系,系主任,教授,高級研究員。2017—至今 四川大學華西臨牀醫學院/華西醫院資深講座教授,四川大學華西醫院人類疾病和免疫治療實驗室主任。
中文名
傅新元
國    籍
中國
職    稱
教授
任職單位
四川大學華西醫院

傅新元人物簡介

傅新元,國際著名的分子生物學,生物化學和醫藥學專家,教授, 連續創業者。 現任四川大學華西醫院資深講座教授,人類疾病和免疫治療實驗室主任,免疫炎症研究院(在籌) 院長。
傅新元 在科學上的最重要成就是發現 JAK-STAT 信號傳導通路, 並闡明 JAK-STAT 在生命 及疾病中的重大作用。JAK-STAT 發現於1993年被美國《科學》( Science ) 雜誌評為十大重大科學成就之一。過去近三十年來,JAK - STAT 通路領域, 有超過四萬篇論文發表。針對JAK-STAT通路,美國 FDA 批准八個藥。有關藥物銷售累計超過 200億美元。在中國和全球治病救人,對全球的醫藥學影響巨大。
傅新元新加坡實驗室 (2008-2018)原創發現免疫炎症新機制:新型Th-GM, T Helpers 是有關炎症疾病的致病源頭和治療關鍵。也揭示JAK-STAT 信號通路在 癌症,心血管,神經退化,衰老和再生的作用機制。
基於科學上的原創發現,傅新元和同事創建了 GenEros BioPharma LTD,健艾仕生物製藥,註冊於Cayman Islands (2015),研發總部在杭州 (2018 - now)。 在上海,成都,美國Delaware USA 設有子公司。健艾仕生物製藥 研發的基於Th-GM炎症關鍵新機理的重頭創新藥,已經獲得美國FDA 批准兩項有關關節炎RA, 和新冠病毒Covid-19 IND,進入美國和全球臨牀試驗。這是全球首例有關Th-GM-STAT5 的臨牀實驗,意義重大。 中國的申報也在開展中。 此基於新機理的創新藥將互補,甚至逐漸取代和炎症有關 anti-TNF 有關的抗體類藥物。同時有關炎症和癌症的其他三個臨牀實驗 (一個二期,兩個一期)也將在中國和美國有序開展。 GenEros BioPharma LTD 預期在兩年內進入美國市場 (IPO) [2] 

傅新元人物經歷

2016年傅新元教授創立了健艾仕(杭州)生物製藥公司,任董事長,擁有一系列基於JAK-STAT的核心原創知識產權,並在此基礎上,開發一系列針對炎症,自免疫疾病,以及阿茲海默症等其它疾病的精準檢測和精準治療的全新突破性方案和靶向藥。團隊正處於全面推進創新發展的關鍵階段,已有部分國際領先的針對自免疫的檢測手段和一系列針對重要靶點的先導化合物。2016年—至今,任南方科技大學生物系兼職講座教授, 校長特別顧問,南科大生物醫藥健康研究院院長,2017年任四川大學華西臨牀醫學院/華西醫院資深講座教授,創建人類疾病和免疫治療實驗室(籌劃研究院)開展臨牀醫學研發。 [1] 

傅新元研究方向

近二十多年來, 傅新元實驗室在生命科學,基礎及應用醫學上做出一系列的貢獻。傅新元在科學上的最重要成就是發現 JAK-STAT 信號傳導通路, 並闡明 JAK-STAT 在生命及疾病中的重大作用。JAK-STAT 研究領域的科學論文已超過三萬篇,每年仍有五千篇以上的有關 JAK-STAT 的科學論文發表。

傅新元教育背景

1982, 復旦大學,中美分子生物學、生物化學交換學生
1982 -1988, 紐約哥倫比亞大學,博士,導師:James Manley (哥倫比亞大學生物系,系主任,美國科學院院士),

傅新元工作經歷

2017—至今 四川大學華西臨牀醫學院/華西醫院資深講座教授,四川大學華西醫院人類疾病和免疫治療實驗室主任 [1] 
2016—至今 南方科技大學生物系 ,講座教授 [1] 
2016—至今 健艾仕(杭州)生物製藥公司,董事長 [1] 
2008-2016,新加坡國立大學醫學院生物化學系,系主任
1999-2006,清華大學清華人類基因組研究所,所長,教授
2004-2015,印第安納大學免疫學教授
1996-2004,耶魯大學病理醫學博士委員會主席
1992-1994, 紐約西奈山醫學院助理教授
1988-1991, 紐約洛克菲勒大學,博士後,合作導師:James Darnell (2003 年美國最高科學榮譽, The National Medal of Science, 以及拉斯卡醫學獎 Lasker Award 獲得者) [1] 

傅新元所獲榮譽

1999 – 2004 Member, Hematology-1/Hematopoisis Study Section, NIH, USA
1996- 2002 Career Development Award, NIH
1995-1996 American Cancer Society Advisory Committee
1992-1994 Markey Research Fellow
1987-1990 Fellowship, Cancer Research Institute, New York
1981 CUSMBEA (China-US Mol. Biology Exchange Application) Program Fellow, First Class

傅新元代表文章

1.Fu, X.-Y. (1992) A transcription factor with SH2 and SH3 domains is directly activated by an interferon-alpha-induced cytoplasmic protein tyrosine kinase(s). Cell, 70:323-335. (This paper described Original Discovery of the STAT Signaling Pathway).
2.Chin, E. Y., Kitagawa, M., Su, W. S., You, Z.-H., Iwamoto, Y., and Fu, X-.Y.(1996) Cell Growth Arrest and Induction of Cyclin Dependent Kinase Inhibitor p21WAF1/CIP1 Mediated by STAT1.Science 272: 719-722. (This paper presented the first evidence that STAT regulates cell proliferation and apoptosis)
3.Su, W.-C. S., Kitagawa, M., Xue, N., Xie, B., Garofalo, S., Cho, J., Deng, C., Horton, W. A., and Fu, X.-Y. (1997). STAT1 Activation Induced by Mutant FGFR3 in Thanatophoric Dysplasia Type II dwarfism. Nature386, 288-292. (This paper presented the first evidence that STAT is involved in a human genetic disease)
4.Dang Vinh Do, Jun Ueda, C Lorthongpanich, Wenjun Zhang , Akira Moh , Yi Zhou, Bo Feng, Guoji Guo, Peiyu J Lin, Md Zakir Hossain, Daniel M. Messerschmidt , Qiang Wu, Paul Robson, Huck Hui Ng, Lorenz Poellinger, Barbara B. Knowles, Davor Solter and Xin-Yuan Fu (2013) A Genetic and Developmental Pathway from STAT3 to the OCT4-NANOG Circuit Essential for Maintenance of ICM Lineages in vivo. Genes&Develop, 27(12):1378-90.
5.Wanqiang Sheng, Fan Yang, Yi Zhou, Henry Yang, Pey Yng Low, David Michael Kemeny, Patrick Tan, Akira Moh, Mark H. Kaplan, Yongliang Zhang and Xin-Yuan Fu, A distinct subset of T helper cells regulated by STAT5 is crucial for autoimmune neuroinflammation, Cell Res. 2014 Dec;24(12):1387-402. [1] 
參考資料