Ⅱ型變態反應

1.補體介導的細胞毒反應（complement mediated cytotoxicity,CMC） 特異性抗體（IgM或IgG）與細胞表面的抗原相結合，固定並激活補體，直接引起細胞膜的損害與溶解，或通過抗體的Fc片段及C3b對巨噬細胞相應受體的親和結合，由巨噬細胞所介導。此反應常累及血細胞（紅細胞、白細胞、血小板）和細胞外組織如腎小球基底膜，引起細胞和組織損害。

臨牀上此類Ⅱ型變態反應常見於下列情況：

①血型不符的輸血反應，這是由於供者紅細胞抗原與受者血清中的相應抗體相結合而導致紅細胞的溶解；

②新生兒溶血性貧血（胎兒有核紅細胞增多症）是由於母體（Rh陰性）和胎兒（Rh陽性）抗原性差異所致，母體產生的抗Rh抗體（IgG）通過胎盤引起胎兒紅細胞破壞，導致溶血；

③自身免疫性溶血性貧血、粒細胞減少症、血小板減少性紫癜等疾病，它們是由於不明原因引起自身血細胞抗體形成而導致相應血細胞的破壞；

④某些藥物反應，藥物作為半抗原與血細胞膜結合形成抗原，激發抗體形成，後者針對血細胞－藥物複合物（抗原）而引起血細胞的破壞。

2．依賴抗體介導的細胞毒反應（antibody dependent cellular cytotoxity,ADCC） 在本反應中，靶細胞為低濃度的IgG抗體所包繞，IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細胞（K細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞）相接觸而引起靶細胞的溶解，後者需要消耗能量但不涉及吞噬反應或補體的固定。ADCC反應主要與寄生蟲或腫瘤細胞的消滅以及移植排斥有關。

3．抗體介導的細胞功能異常患者體內存在抗某種受體的自身抗體，抗體與靶細胞表面的特異性受體結合從而導致靶細胞的功能異常。由於不結合補體，因而不破壞靶細胞亦無炎症反應。例如重症肌無力（myasthenia gravis），是由於患者體內存在抗乙酰膽鹼受體的自身抗體，此抗體可與骨骼肌運動終板突觸後膜的乙酰膽鹼受體結合，削弱神經肌衝動的傳導而導致肌肉無力。