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阿-斯綜合症
鎖定
- 中文名
- 阿-斯綜合徵
- 外文名
- Adams-Stokes Disease
阿-斯綜合症基本信息
Adams-Stokes Disease
This is a transient condition caused by a heart rhythm disorder. It involves fainting, with or without convulsions. In it, the normal electrical signal that passes from the heart's upper to lower chambers is interrupted. This causes a "heart block," which usually slows the heart rate considerably. This can cause inadequate blood flow to the brain and fainting. This condition is also called Stokes–Adams or Morgangni, Adams–Stokes disease.
阿-斯綜合症發病原因
(1)室性快速型心律失常:
B.多形性室速:a.Q-T間期延長的多形性室速,包括先天性和獲得性兩類,前者見於Jervell-Lange-Nielsen綜合徵和Ward-Romano綜合徵;後者見於低血鉀,低血鎂或延長心肌復極的藥物,如抗心律失常藥,三環類抗抑鬱藥,銻劑及有機磷等滅蟲劑等,也見於緩慢性心律失常,中樞神經系統病變及自主神經功能紊亂和各種心臟病引起的心肌病變,b.Q-T間期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和聯律間期極短的多形性室速,因多形性室速(即經典的尖端扭轉型室速)發作時心室率極快,類似於室撲室顫,故常伴心源性暈厥。
C.雙向性室速:除非是心室率極快者,否則一般雙向性室速不致發作心源性暈厥。
②室撲,室顫:見於各種器質性心臟病,使用抗心律失常藥物過程中,預激徵合併房顫者,嚴重電解質紊亂,觸電,雷擊等,為極重型心律失常,兩者對血流動力學影響均等於心室停搏,一旦出現,病人迅速出現Adams-Stoke綜合徵。
③頻發多源室性期前收縮:偶可引起心源性暈厥。
(2)室上性快速型心律失常:
①陣發性室上性心動過速:通常不致發生心源性暈厥,當心室率超過200次/min且伴有器質性心臟病時則可有暈厥發生。
③預激綜合徵參與的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心動過速,多條旁路所致房室折返性心動過速,房室結折返型心動過速經旁路下傳,房速伴1∶1旁路下傳,房撲伴1∶1或2∶l旁路下傳,心房顫動經旁路下傳等,這些類型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而導致心源性暈厥的發生。
(2)高度或完全性房室傳導阻滯:當心室率極度緩慢時可發生心源性暈厥。
3.急性心臟排血受阻
(1)心臟肌肉病變:主要見於原發性肥厚梗阻型心臟病,患者主動脈瓣下室間隔顯著增厚,室間隔厚度超過15mm,室間隔與左室後壁厚度之比>1.5,當劇烈運動或變更體位時,心臟收縮加強,肥厚的室間隔接近二尖瓣前葉,使左室流出道梗阻加重,從而發生暈厥甚至猝死,部分病人暈厥和猝死與心律失常有關。
(2)心臟瓣膜病變:主要為瓣膜狹窄所致。
①風濕性心臟瓣膜病變:A.重度二尖瓣狹窄(瓣口直徑<0.8cm)者,變更體位或運動後可發生暈厥,個別病人因左房巨大附壁血栓或贅生物嵌頓,或脱落後嵌頓瓣口而致暈厥發作或猝死,B.主動脈瓣口面積<1cm2時,變更體位或運動後可發生暈厥,部分病人暈厥和猝死與心律失常有關。
②先天性或退行性瓣膜病變:先天性二尖瓣狹窄,先天性或退行性主動脈瓣(膜)口,瓣上,瓣下狹窄
④心腔內附壁血栓:左側心臟大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成暈厥發作。
4.先天性心臟病
阿-斯綜合症發病機制
1.心臟輸出的嚴重障礙或節律障礙可引起暈厥,有時,阻塞性損害與心律失常同時存在,而且互相影響。
(1)嚴重的主動脈瓣狹窄:這類病人運動時高達42%可發生暈厥,機制為:運動可使左室收縮壓明顯增加而主動脈壓卻無相應增加,因而過度刺激了左室壓力感受器,通過心迷走傳入纖維使得交感抑制和副交感興奮,而發生低血壓和心動過緩,同時,低血壓和心動過緩也使得冠狀動脈灌流減少,而心肌缺血更促成了血管減壓性暈厥,主動脈瓣狹窄病人若發生暈厥説明預後不良。
(2)肥厚型梗阻性心肌病:發生暈厥者可高達30%,血流動力學改變為左室流出道阻塞,可因心肌收縮力增加,心室腔減小,後負荷增加和舒張壓降低而使血流動力學改變加重,因此,瓦耳薩耳瓦動作,陣發性嚴重咳嗽,藥物如洋地黃等都可促發低血壓和暈厥,有報道,肥厚型心肌病中25%有室性心動過速,這也是暈厥的重要原因,預測暈厥的因素:年齡小於30歲,左室舒張末期容量指數小於60ml/m2,及非持續性室性心動過速,而瀰漫性心肌肥厚和室性心動過速提示預後不良。
2.其他器質性心臟病
3.心律失常
心動過緩時,由於心室充盈期延長,使每搏輸出量增加,從而維持正常心輸出量,嚴重的心動過緩時,由於心搏出量難以代償性增加而產生暈厥,輕至中度心動過速增加了心輸出量,不會發生暈厥,而明顯增快的心率導致舒張期充盈減少和心輸出量降低,可引起低血壓和暈厥。
竇性心動過緩可因迷走神經張力過高,交感神經張力降低或竇房結疾病所致,運動員的竇性心動過緩常是由於迷走張力增加和交感活性降低引起的,但很少引起暈厥,竇性心動過緩也可發生在眼外科,黏液性水腫,顱內和縱隔腫瘤,及使用多種擬副交感神經藥,抗交感神經阻滯藥,β阻滯藥和其他藥物時。
病態竇房結綜合徵病人中,25%~70%發生過暈厥,該綜合徵的特徵為竇性衝動形成或傳導障礙,心電圖表現包括竇性心動過緩,竇性停搏,竇性靜止及傳出阻滯,也可發生室上性心動過速或快速房顫(慢-快綜合徵),病態竇房結綜合徵儘管安置了人工心臟起搏器,仍偶有反射中介血管舒縮不穩定的綜合徵發作
室性心動過速多有器質性心臟病,症狀的嚴重性與其頻率,持續時間和心臟功能狀態有關,尖端扭轉型室性心動過速,先天性長QT綜合徵(伴或不伴有耳聾)及後天性長QT綜合徵均可發生暈厥,後者與藥物,電解質異常及中樞神經系統疾病有關,抗心律失常藥物是引起尖端扭轉型室速最常見的原因,如奎尼丁(奎尼丁性暈厥),普魯卡因胺,丙吡胺,氟卡因,恩卡因,胺碘酮和施太可等。
其他可引起暈厥的快速性心律失常有:快室率心房顫動和心房撲動,房室結折返性心動過速等,其機制除了因增快的心率使舒張期充盈和心輸出量減少而出現低血壓和暈厥外,此時心臟容量減小和心室收縮有力,從而興奮心臟機械感受器,導致神經中介的暈厥,預激綜合徵發生的暈厥是由快速折返性室上性心動過速或心房顫動時的快室率反應引起的。
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