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一氧化二氮
鎖定
一氧化二氮(Nitrous oxide或Dinitrogen oxide),又稱之為“笑氣”,化學式為N2O。室温下,一氧化二氮為無色不可燃的氣體,氣味微甜,有輕微麻醉作用,並能致人發笑。高温下,一氧化二氮為類似於氧氣的強氧化劑。一氧化二氮具有重要的醫療用途,其具備麻醉和減輕疼痛的效果,被作為麻醉劑廣泛運用於外科和牙科。“笑氣”這一稱呼最早源自於漢弗萊·戴維(Humphry Davy),他最早發現了N2O的麻醉作用。一氧化二氮已被列入世界衞生組織的基本藥物清單。一氧化二氮也被用作火箭推進劑的氧化劑,以及在賽車中增加發動機的功率輸出。
一氧化二氮研究簡史
英國自然哲學家和化學家約瑟夫-普利斯特里(Joseph Priestley)於 1772 年首次合成了一氧化二氮氣體,並將其稱為“可燃性含氮空氣”。普利斯特里在《不同種類空氣的實驗和觀察》(1775年)一書中發表了他的發現,並描述瞭如何通過加熱用硝酸浸濕的鐵屑來製備該氣體
[4]
。
早期發現與使用
托馬斯-貝多斯(Thomas Beddoes)和詹姆斯-瓦特(James Watt)合作出版了《關於醫療用途和製造虛構空氣的考慮》(1794 年)一書,奠定了一氧化二氮應用的基礎。這本書之所以重要,有兩個原因。首先,詹姆斯-瓦特發明了一種生產“虛構空氣”(包括一氧化二氮)的新型器件和一種可吸入氣體的新型“呼吸器”。其次,這本書還介紹了托馬斯-貝多斯(Thomas Beddoes)的新醫學理論,即肺結核和其他肺部疾病可以通過吸入“虛構空氣”來治療
[5]
。
該機器由三部分組成:一個燃燒所需材料的熔爐,一個裝有水的容器,產生的氣體通過一個螺旋管(用於去除雜質),最後是一個裝有氣壓計的氣瓶,產生的氣體可以被裝入便攜式氣袋(用不透氣的油性絲綢製成)。呼吸器由一個便攜式氣袋和一個連接到吹嘴的管子組成。1798年,托馬斯-貝多斯(Thomas Beddoes)建立了“醫用空氣緩解疾病機構”,為臨牀試驗鋪平了道路。1800年,《化學和哲學研究》一書發表。在這本書中,戴維提到了一氧化二氮的鎮痛作用,並指出了其用於外科手術的潛力
[6]
。
儘管戴維發現吸入一氧化二氮可以減輕疼痛,但過了許多年,醫生們才嘗試將其用於麻醉。從1799年開始,在主要為英國上層階級安排的“笑氣派對”上,一氧化二氮開始被用作娛樂藥物。笑氣通常會讓使用者昏沉、多夢和鎮靜,但也有些人會在興奮狀態下“咯咯笑”。
麻醉使用
1844年,牙醫 Horace Wells在Gardner Quincy Colton 和 John Mankey Riggs的協助下,證明了一氧化二氮使病人對拔牙產生的疼痛不敏感。隨後幾周,威爾斯用該氣體治療了十幾名患者,根據他的記錄,只有兩例治療失敗。儘管威爾斯於1844年12月向波士頓醫學會報告了這些結果,但這種新方法並沒有立即被其他牙醫採用。直到1863年,加德納-昆西-科爾頓(Gardner Quincy Colton)在他診所中成功地使用這種方法。隨後三年裏,科爾頓和他的同事們成功地為25000多名患者施用了一氧化二氮
[7]
。
然而,一氧化二氮並不是一種足夠強的麻醉劑,並不能用於醫院的大手術。1876 年,約瑟夫-托馬斯-克洛弗(Joseph Thomas Clover)發明了 “氣體乙醚吸入器”。隨後,醫院的普遍做法是先用温和的一氧化二氮進行初始麻醉治療,然後再用較強的乙醚或氯仿逐漸增加麻醉效果。直到20世紀30年代,許多醫院仍在使用這種設備。儘管現在的醫院使用更先進的麻醉機,但這些麻醉機仍採用與克洛弗的吸入器相同的原理,在使用更強的麻醉劑之前,先用一氧化二氮啓動麻醉
[6]
。如今,一氧化二氮在牙科中被用作抗焦慮劑,是局部麻醉劑的輔助藥物。
一氧化二氮理化性質
密度:1.977 kg/m³(氣體)
熔點:-91 ℃
沸點:-88 ℃
折射率:1.469
臨界温度:36.5 ℃
路易斯結構式
一氧化二氮分子是直線型結構。其中一個氮原子與另一個氮原子相連,而第二個氮原子又與氧原子相連。一氧化二氮的路易斯結構式如圖所示,可以視作兩種結構的共振雜化體。在左圖所示的結構中,中心氮形成四個鍵(與另一個氮形成三鍵,與氧成單鍵)。氮將其孤對電子貢獻給了與氧形成的鍵,因此氮帶有正電荷,氧帶有負電荷。
N2O的雜化
在計算雜化作用時,應該考慮一氧化二氮最常見的形式。在這種形式中,兩個N原子間有一個三鍵,N和O 之間有一個單鍵。這涉及具有相似能量的原子軌道的混合,以形成數量的混合軌道或雜化軌道,這些雜化軌道在空間中的取向使它們可以與後續的合適軌道重疊。如果軌道的能量相同,則稱為等性雜化;如果混合軌道的能量不同,則稱為不等性雜化。其中,末端N和中心N都是sp雜化,末端O是sp3雜化。
N2O鍵角
通過雜化,我們知道氧化亞氮的中心 N 原子是 sp 雜化,因此 N-N-O 的鍵角為 180o。
由於末端的 O 原子是 sp3雜化的,所以圍繞末端O原子的分子形狀略有傾斜。
需要注意的是,N2O是線性的,而 NO2是彎曲的。因此,NO2的偶極矩高於 N2O,所以 NO2 的極性更大。
一氧化二氮製備方法
一氧化二氮工業生產
一氧化二氮的工業製備方法是將硝酸銨在大約250 oC的温度下小心加熱,然後分解成一氧化二氮和水蒸氣。添加各種磷酸鹽有利於在稍低的温度下形成更純淨的氣體。但由於硝酸銨對熱十分敏感,稍有不慎將發生爆炸事故。
一氧化二氮實驗室生產
方法二:尿素、硝酸和硫酸的反應。
方法三:使用二氧化錳-氧化鉍催化劑直接氧化氨。
方法四: 羥基氯化銨與亞硝酸鈉反應生成一氧化二氮。如果將亞硝酸鹽加入羥胺溶液中,剩下的唯一副產品就是鹽水。但是,如果將羥胺溶液加入亞硝酸鹽溶液中(亞硝酸鹽過量),則有可能還會形成其他有毒的高價氮氧化物。
方法五:硝酸與氯化錫和鹽酸反應。
一氧化二氮應用領域
一氧化二氮火箭發動機
一氧化二氮可用作火箭發動機的氧化劑。與其他氧化劑相比,它的優點是毒性小得多,而且由於在室温下穩定,也更容易儲存,在飛行中攜帶也相對安全。其次,它還容易分解,形成氮氣和氧氣。一氧化二氮的密度高、儲存壓力低(在低温條件下),因此與其他高壓氣體儲存系統相比具有較強的競爭力。
在 1914 年的一項專利中,美國火箭先驅羅伯特-戈達德(Robert Goddard)建議將一氧化二氮和汽油作為火箭的液體燃料推進劑。在一些火箭設計中(使用固體燃料+液體或氣體氧化劑),一氧化二氮經常是首選的氧化劑。太空船一號和其他一些火箭使用了一氧化二氮與端羥基聚丁二烯的組合燃料
[10]
。
一氧化二氮也可用於單推進劑火箭。在加熱的催化劑的作用下,一氧化二氮會在大約577 oC的温度下放熱分解成氮氣和氧氣。在真空推進器中,一氧化二氮的作用雖然低於肼推進器(單推進劑或含有四氧化二氮的雙推進劑),但其低毒性使其成為一種值得進一步研究的選擇。
一氧化二氮內燃機
在賽車比賽中,一氧化二氮可以在燃燒過程中提供更多的氧氣,從而使發動機燃燒更多的燃料。氧氣的增加可以增加燃料的噴射量,使發動機產生更大的動力。這種氣體在低壓/低温下不易燃,但它在高温(約300攝氏度)下分解,比空氣提供更多的氧氣。因此,它通常與另一種更容易爆燃的燃料混合。一氧化二氮是一種強氧化劑,其氧化性大致相當於過氧化氫,比氧氣強得多。
一氧化二氮以壓縮液體的形式儲存。液態一氧化二氮在進氣歧管中的蒸發和膨脹會導致進氣温度大幅下降,使更多的空氣/燃油混合物進入氣缸。有時,一氧化二氮會被注入進氣歧管(或在進氣歧管之前),而其他系統則直接在氣缸之前注入(直接噴嘴噴射),以提高功率。
在往復式發動機中使用一氧化二氮的一個主要問題是,它能產生的功率足以損壞或毀壞發動機。如果發動機的機械結構沒有得到適當的加固,發動機可能會在這種操作過程中受到嚴重損壞或毀壞。
一氧化二氮藥物
一氧化二氮是一種弱的麻醉劑,因此一般不單獨用於全身麻醉,而是用作其他強效全身麻醉藥物的載氣(與氧氣混合),常與氟烷、甲氧氟烷、乙醚或靜脈全麻藥合用。現已少用。N2O用於麻醉,對呼吸道無刺激,對心、肺、肝、腎等重要臟器無損害。在體內不經任何生物轉化或降解,絕大部分仍以原藥隨呼氣排出體外,僅小量由皮膚蒸發,無蓄積作用。吸入體內只需要30 -40 s即產生鎮痛作用,鎮痛作用強而麻醉作用弱,受術者處於清醒狀態(而不是麻醉狀態),避免了全身麻醉併發症,手術後恢復快。在麻醉中使用一氧化二氮會增加術後噁心和嘔吐的風險。
注意事項
1、大手術需配合硫噴妥鈉及肌肉鬆弛劑等;吸入氣體中氧氣濃度不應低於20%;麻醉終止後,應吸入純氧10分鐘,以防止缺氧。
2、當病人有低血容量、休克或明顯的心臟病時,可引起嚴重的低血壓。氧化亞氮對有肺血栓栓塞症的病人可能也是有害的。
禁忌症
(1)氣囊腫;(2)腸梗阻、腸脹氣;(3)氣胸;(4)氣腦;(5)高頭位開顱手術
作用與用途
吸入高純一氧化二氮會迅速引起麻醉狀態和窒息,因此,必須與氧混合使用。麻醉誘導時間短,若不補充維持劑量,可迅速甦醒。該品可用於馬、反芻動物、犬和貓的維持麻醉。
牙醫使用的是一種更簡單的機器,只提供N2O/O2混合氣體,讓病人在清醒狀態下吸入。病人在整個過程中都可以保持清醒,並有足夠的精神能力回答牙醫的問題和指示。
吸入一氧化二氮常用於緩解分娩、創傷、口腔手術和急性冠狀動脈綜合徵(包括心臟病發作)引起的疼痛。事實證明,在分娩過程中使用一氧化二氮可以安全有效地幫助分娩婦女。
一氧化二氮食品加工助劑
在食品界中用於發泡劑和密封劑等。
一氧化二氮計算化學數據
疏水參數計算參考值(XlogP):0.5
氫鍵供體數量:0
氫鍵受體數量:2
可旋轉化學鍵數量:0
互變異構體數量:0
拓撲分子極性表面積:19.1Ų
重原子數量:3
表面電荷:0
複雜度:25.8
同位素原子數量:0
確定原子立構中心數量:0
不確定原子立構中心數量:0
確定化學鍵立構中心數量:0
不確定化學鍵立構中心數量:0
一氧化二氮分子結構數據
摩爾折射率:8.35
摩爾體積(cm3/mol):29.9
等張比容(90.2K):86.9
表面張力(dyne/cm):70.7
一氧化二氮安全信息
安全術語
S38:In case of insufficient ventilation, wear suitable respiratory equipment.
通風不良時,佩帶適當的呼吸器。
風險術語
R8:Contact with combustible material may cause fire.
與可燃物料接觸可能引起火
對於外科醫生、牙醫和護士來説,一氧化二氮是一種嚴重的職業危害。由於一氧化二氮在人體內的代謝率極低(僅為 0.004%),因此當病人將其呼入室內時,它仍能保持其效力,如果室內通風不良,則會對診所工作人員造成中毒和長時間接觸的危險。在施用一氧化二氮時,應使用持續流動的新鮮空氣通風系統或 N2O清除器系統,以防止廢氣積聚。
精神和體力損傷
神經毒性和神經保護
與其他 NMDA受體拮抗劑一樣,有人認為一氧化二氮在齧齒動物體內長時間(數小時)接觸會產生神經毒性,表現為奧爾尼氏病變
[15]
。有人認為,由於 N2O 在正常情況下會迅速排出體外,因此它比其他 NMDAR拮抗劑更不可能產生神經毒性
[16]
。事實上,在齧齒類動物中,短期接觸一氧化二氮只會造成輕微損傷,而且這種損傷可迅速逆轉,只有在持續不斷地接觸一氧化二氮後,神經元才會死亡[15]。長時間接觸氧化亞氮也可能因為缺氧而導致神經中毒。
在向美國毒物控制中心報告的大量(一次使用量≥400 克或≥200 升 N2O 氣體)或頻繁(經常使用,即每天或每週使用)使用者中,已經發現了周圍神經病變的跡象:出現運動失調(步態異常)或麻痹(感覺異常,如刺痛、麻木、刺痛,主要在四肢)。這些症狀被認為是神經系統損傷的早期徵兆,並預示着慢性中毒
[17]
。
75%體積的一氧化二氮可減少齧齒類動物因大腦中動脈閉塞而引起的缺血導致的神經元死亡,並可減少神經元細胞培養物中 NMDA 誘導的 Ca2+流入,這是興奮性中毒的一個關鍵因素。
DNA損傷
缺氧
如果在沒有氧氣的情況下吸入純一氧化二氮,就會出現缺氧,導致低血壓、昏厥甚至心臟病發作。如果使用者連續吸入大量的一氧化二氮,如使用連接氣罐的帶式面罩,就會出現這種情況。如果使用者過度憋氣或使用任何其他會切斷新鮮空氣供應的吸入系統,也會發生這種情況。
維生素B12缺乏
長期接觸一氧化二氮可能會導致維生素 B12缺乏症。它會通過氧化作用使維生素B12中的鈷胺素失活。亞臨牀維生素B12缺乏症患者在接觸一氧化二氮麻醉後數天或數週內可能會出現維生素B12缺乏症的症狀,包括感覺神經病變、脊髓病變和腦病。這些症狀可以用大劑量的維生素 B12來治療,但恢復可能緩慢且不完全。
一氧化二氮對維生素 B12水平正常的人影響很小,除非反覆長時間接觸一氧化二氮。有維生素 B12缺乏風險因素的人在使用一氧化二氮麻醉前應檢查維生素 B12水平。
產前發育
化學/物理風險
一氧化二氮的壓力曲線對温度敏感。另外,與許多強氧化劑一樣,火箭發射事故也與燃料污染部件相關,在這些事故中,少量的一氧化二氮/燃料混合物會因氣體絕熱壓縮產生的熱量達到分解温度而發生爆炸。一氧化二氮在管道中分解導致大型儲罐爆炸的事件也時有發生。
防護措施與泄露應急處理
防護處理
呼吸系統防護:一般不需特殊防護。高濃度接觸時可佩戴自吸過濾式防毒面具(半面罩)。
眼睛防護:一般不需特殊防護。
身體防護:穿一般作業工作服。
手防護:戴防化學品手套。
其他防護:避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其他高濃度區作業,須有人監護。
泄露應急處理
迅速撤離泄漏污染區人員至上風處,並進行隔離,嚴格限制出入。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿一般作業工作服。儘可能切斷泄漏源。合理通風,加速擴散。漏氣容器要妥善處理,修復、檢驗後再用。
一氧化二氮藥典信息
本品含N2O不得少於95.0%(mL/mL)。
性狀
本品為無色氣體,無顯著臭味,微甜,比空氣重。
本品在20 ℃與氣壓101.3 kPa(760 mmHg)下,在水或乙醇中易溶,在乙醚中溶解。
鑑別
1. 本品能使熾紅的木條燃燒。
2. 取本品,與等容的一氧化氮[取亞硝酸鈉5 g與碘化鉀2.5 g,置試管中,加水15 mL使溶解,再滴加硫酸溶液,即產生一氧化氮]混合,不發生紅色煙霧(與氧的區別)。
檢查
1. 酸鹼度
取甲基紅指示液與溴麝香草酚藍指示液各0.3 mL,加水400 mL煮沸5分鐘,放冷,分取各取100 mL,置甲、乙、丙3支比色管中,乙管中加鹽酸滴定液(0.01 mol/L)0.2 mL,丙管中加鹽酸滴定液(0.01 mol/L)0.4 mL,再在乙管中通本品2000 mL(速度為每小時4000 mL),乙管顯出的顏色不得較丙管的橙紅色或甲管的黃綠色更深。
2. 一氧化碳
取本品5000~10000 mL,使依次通過(1)三氧化鉻的飽和硫酸溶液,(2)固體氫氧化鉀,(3)五氧化二磷等洗滌裝置後,再通過貯有已在200 ℃乾燥的五氧化二碘的管,保持温度為120℃,析出的碘蒸氣導入貯有碘化鉀試液的錐形瓶中,通畢本品後,再導入不含一氧化碳的空氣(可使空氣通過氯化亞銅溶液以除去一氧化碳)5000 mL以驅除儀器中殘留的一氧化碳,使通過貯有五氧化二碘的管後,用硫代硫酸鈉滴定液(0.002 mol/L)滴定,並將滴定的結果用不含一氧化碳的空氣5000 mL做空白試驗校正,即得。在25 ℃與101.3 kPa(760 mmHg)氣壓下,每1mL硫代硫酸鈉滴定液(0.002 mol/L)相當於0.112 mL的CO,本品含一氧化碳不得過0.005%(mL/mL)。
3. 二氧化碳
取澄清的氫氧化鋇試液50 mL置比色管中,通入本品1000 mL,如發生渾濁,與對照液(取碳酸氫鈉0.10 g,加新煮沸過的冷水100 mL溶解後,取出1.0 mL,加澄清的氫氧化鋇試液50 mL製成)比較,不得更濃。
4. 鹵素
取甲、乙2支比色管,分別加硝酸銀試液1 mL與水50 mL,搖勻後,甲管中通入本品2000 mL,甲管應與乙管同樣澄清。
5. 易還原物
取甲、乙2支比色管,分別加新制的碘化鉀澱粉指示液15 mL後,加冰醋酸1滴使成酸性,甲管中通入本品2000 mL,甲管的顏色應與乙管相同。
6. 易氧化物
取甲、乙2支比色管,分別加水50 mL與高錳酸鉀滴定液(0.02 mol/L)0.20 mL,甲管中通入本品2000 mL,甲管的顏色應與乙管相同。
7. 砷化氫與磷化氫
取砷鹽檢查法項下的裝置(通則0822第一法),除去錐形瓶A,並於旋塞D的頂端平面上改放一片二氯化汞試紙,緩緩通入本品2000 mL,二氯化汞試紙上不得生成斑點。
8. 水分
取貯有五氧化二磷的吸收管,通入本品,使空氣驅盡,稱定重量,再通過一定量的本品,稱定重量,本品每1000 mL中含水分不得過2 mg。
含量測定
1. 儀器裝置
如圖:A為容積約15 ml的圓形玻璃管,下部粗大,上部細長,有刻度線10條,每1小格容積為全管的1%,玻璃管連接上端雙孔活塞B處為100%,第一條刻度線為99%,以下為98%至90%,B、C為雙孔活塞,D、F為彎形導管,E、G為直形導管。
疏水參數計算參考值(XlogP) | 0.5 |
---|---|
氫鍵供體數量 | 0 |
氫鍵受體數量 | 2 |
可旋轉化學鍵數量 | 0 |
互變異構體數量 | 0 |
拓撲分子極性表面積 | 54.5 |
重原子數量 | 3 |
表面電荷 | 0 |
複雜度 | 29.3 |
同位素原子數量 | 0 |
確定原子立構中心數量 | 0 |
不確定原子立構中心數量 | 0 |
確定化學鍵立構中心數量 | 0 |
不確定化學鍵立構中心數量 | 0 |
共價鍵單元數量 | 1 |
1. 測定法
取乾燥的儀器,倒置,開放活塞C,關閉活塞B,另取細橡膠管,自蓄水瓶虹吸出水,橡膠管與導管E連接,儀器上提,使活塞B在蓄水瓶的液麪以上,開啓活塞B,儀器緩緩下降,使水充滿活塞B孔道,立即關閉活塞B,放正儀器,使活塞B在上,旋轉活塞B,使導管D與玻璃管A連通。自導管F或G通入本品,經數分鐘後,迅速關閉活塞C,再關閉活塞B,保持儀器位置在蓄水瓶的液麪以下,微開啓活塞B,放入水數滴,關閉活塞B,振搖,再開啓活塞B,放入水少許,關閉活塞B,振搖。開啓活塞C,將玻璃管A內的水放出大部分,關閉活塞C,切勿將水放完,以免空氣進入,再開啓活塞B,放入水少許,振搖,放出水,反覆操作多次,至本品全部溶盡,玻璃管A內氣體體積不再減少。此時活塞B與C均密閉,將蓄水瓶的橡膠管與導管F或G連接,用水排除活塞C孔道中的空氣,儀器上提,開啓活塞C,待玻璃管內的液麪與蓄水瓶的液麪相平,使管內壓力與大氣壓相等,關閉活塞C,讀出刻度數字,根據未被吸收的氣體體積,算出氧化亞氮的體積,即得。
檢查或測定時,應先將蓄氣筒在23~27 ℃放置6小時以上。
類別
吸入全麻藥。
貯藏
一氧化二氮藥理作用機制
一氧化二氮的藥理作用機制尚不完全清楚。不過,它已被證明能直接調節多種配體門控離子通道,這可能是其許多作用的主要來源。
其主要作用機制是抑制中樞興奮性NMDA受體、GABA受體、脊柱突觸後阿片類受體和一些下行通路的蛋白質呈現出鎮靜鎮痛效果。一氧化二氮的部分鎮痛效果可能是以伏隔核殼區的類多巴胺D2受體為中介產生的
[20]
。它還能激活雙孔域 K+ 通道。雖然 N2O 會影響許多離子通道,但其麻醉、致幻和興奮作用可能主要或完全是通過抑制 NMDA 受體介導的電流產生的。除了對離子通道的影響外,一氧化二氮還可能在中樞神經系統中起到模仿一氧化氮(NO)的作用,這可能與其鎮痛和抗焦慮特性有關。一氧化二氮的可溶性是氮的30到40倍。
一氧化二氮環境效應
在環境科學研究中,特別是在全球氣候變化領域(Global Climate Change),N2O通常被稱為氧化亞氮,是一種温室氣體(Greenhouse Gas),具有温室效應(Greenhouse Effect),加劇全球變暖(Global Warming),是《京都議定書》規定的6種温室氣體之一。N2O在大氣中的存留時間長,並可輸送到平流層,導致臭氧層破壞,引起臭氧空洞,使人類和其它生物暴露在太陽紫外線的輻射下,對人體皮膚、眼睛、免疫系統造成損害。
與二氧化碳相比,雖然N2O在大氣中的含量很低,屬於痕量氣體(trace gas)但其單分子增温潛勢卻是二氧化碳的298倍(IPCC,2007);對全球氣候的增温效應在未來將越來越顯著,N2O濃度的增加,已引起科學家的極大關注。對這一問題的研究,正在深入進行。
大氣N2O的重要來源之一是農田生態系統,在土壤中,N2O是由硝化、反硝化微生物產生,人們向農田中施入過量氮肥,促進微生物活動,通過硝化、反硝化過程(nitrification and denitrification)使氮素轉化為N2O。污水生物脱氮硝化和反硝化過程也會引起氧化亞氮的排放,溶解氧的限制、亞硝酸鹽的積累和羥胺的氧化都是導致氧化亞氮產生的原因。
一氧化二氮管理信息
操作的管理:密閉操作,提供良好的自然通風條件。操作人員必須經過專門培訓,嚴格遵守操作規程。遠離火種、熱源,工作場所嚴禁吸煙。遠離易燃、可燃物。防止氣體泄漏到工作場所空氣中。避免與還原劑接觸。搬運時輕裝輕卸,防止鋼瓶及附件破損。配備相應品種和數量的消防器材及泄漏應急處理設備。
儲存的管理:儲存於陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫温不宜超過30℃。應與易(可)燃物、還原劑分開存放,切忌混儲。儲區應備有泄漏應急處理設備。
運輸的管理:採用鋼瓶運輸時必須戴好鋼瓶上的安全帽。鋼瓶一般平放,並應將瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超過車輛的防護欄板,並用三角木墊卡牢,防止滾動。嚴禁與易燃物或可燃物、還原劑等混裝、混運。夏季應早晚運輸,防止日光曝曬。鐵路運輸時要禁止溜放。
廢棄的管理:處置前應參閲國家和地方有關法規。廢氣直接排入大氣。
- 參考資料
-
- 1. SciFinder .Chemical Abstracts Service
- 2. Nitrous Oxide .PubChem
- 3. Takahashi, Mitsuo; Shibasaki-Kitakawa, Naomi; Yokoyama, Chiaki; Takahashi, Shinji (1996). “Viscosity of Gaseous Nitrous Oxide from 298.15 K to 398.15 K at Pressures up to 25 MPa”. Journal of Chemical & Engineering Data. 41 (6): 1495–1498. doi:10.1021/je960060d.
- 4. Priestley J (1776). “Experiments and Observations on Different Kinds of Air”. 2 (3).
- 5. Sneader W (2005). Drug Discovery-A History. (Part 1: Legacy of the past, chapter 8: systematic medicine, pp. 74-87). John Wiley and Sons.
- 6. Davy H (1800). Researches, chemical and philosophical –chiefly concerning nitrous oxide or dephlogisticated nitrous air, and its respiration. Printed for J. Johnson.
- 7. Miller AH (1941). “Technical Development of Gas Anesthesia”. Anesthesiology. 2 (4): 398–409. doi:10.1097/00000542-194107000-00004.
- 8. 袁傳軍.不可一笑置之的笑氣——一氧化二氮[J].化學通報,2023,86(02):244-248. DOI:10.14159/j.cnki.0441-3776.2023.02.003.
- 9. 氧化亞氮 .ChemicalBook
- 10. Goddard, R. H. (1914) “Rocket apparatus” U.S. Patent 1,103,503.
- 11. Sneader W (2005). Drug Discovery –A History. (Part 1: Legacy of the past, chapter 8: systematic medicine, pp. 74–87). John Wiley and Sons. ISBN 978-0-471-89980-8.
- 12. 中國藥典委員會.中華人民共和國藥典(二部):中國醫藥科技出版社,2020:P1354.
- 13. Jay M (1 September 2008). “Nitrous oxide: recreational use, regulation and harm reduction”. Drugs and Alcohol Today. 8 (3): 22-25.
- 14. Evans EB, Evans MR (November 2021). “Nangs, balloons and crackers: Recreational nitrous oxide neurotoxicity”. Aust J Gen Pract (Review). 50 (11): 834–838. doi:10.31128/AJGP-10-20-5668.
- 15. Jevtovic-Todorovic V, Beals J, Benshoff N, Olney JW (2003). “Prolonged exposure to inhalational anesthetic nitrous oxide kills neurons in adult rat brain”. Neuroscience. 122 (3): 609–16. doi:10.1016/j.neuroscience.2003.07.012.
- 16. Abraini JH, David HN, Lemaire M (2005). “Potentially neuroprotective and therapeutic properties of nitrous oxide and xenon”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1053 (1): 289–300. doi:10.1111/j.1749-6632.2005.tb00036.x.
- 17. van Riel, A.J.H.P. (2022). “Alarming increase in poisonings from recreational nitrous oxide use after a change in EU-legislation, inquiries to the Dutch Poisons Information Center”. International Journal of Drug Policy. 100: 103519.
- 18. Randhawa, G.; Bodenham, A. (1 March 2016). “The increasing recreational use of nitrous oxide: history revisited”. British Journal of Anaesthesia. pp. 321–324. doi:10.1093/bja/aev297.
- 19. Vieira, E. (1979). "Effect of the chronic administration of nitrous oxide 0.5% to gravid rats". British Journal of Anaesthesia. 51 (4): 283-7. doi:10.1093/bja/51.4.283.
- 20. 潘明園,田澤丹.氧化亞氮臨牀應用現狀及發展[J].重慶醫學,2017,46(35): 5025-5028.
- 21. 委員、專家呼籲:堅決向毒品説“不”! .澎湖新聞[引用日期2024-05-24]
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