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特發性呼吸窘迫綜合徵

鎖定
新生兒特發性呼吸窘迫綜合徵是臨牀診斷名稱,指生後不久出現迸行性呼吸困難、三凹、青紫和呼吸衰竭,2一72小時病情達高峯。病理以肺泡壁及細支氣管壁上附有嗜伊紅性透明膜和肺不張為特點,故特發性呼吸窘迫綜合徵亦稱新生兒肺透明膜病。

特發性呼吸窘迫綜合徵臨牀表現

出生時即有呼吸困難,呼氣性喉鳴或嘀咕,胸骨及季肋下部凹陷,鼻翼煽動,呼吸快速,低體温,多數嬰兒呈紫紺,胸部聽診見呼吸音低,偶有細小濕羅音,血壓可降低,肢體輕度水腫,尿量排出減少。隨疾病的發展,吸氣時前胸壁內陷更為明顯,呼氣時胸骨抬起,紫紺加重,體温下降,肌張力降低,水腫加重。患者的多數症狀是與窒息有關,嚴重時可抑制呼吸中樞,產生呼吸停頓。胸部X線攝片示瀰漫性網狀顆粒狀陰影,肺透光度降低。血液氣體分析可見低氧血癥和高碳酸血癥,有呼吸性酸中毒,甚至因缺氧而發生代謝性酸中毒。肺泡—動脈二氧化碳分壓差增加,肺順應性下降。
尸解可見肺臟重,呈肝樣,缺乏空氣,終末支氣管及肺泡管擴張,可有均勻的透明樣膜,肺毛細血管充血,肺出血。肺泡上皮細胞有損害,基底膜連續性破壞。肺泡表面活性物質(surfactant)減少,故有肺不張、肺順應性降低。

特發性呼吸窘迫綜合徵發病原因

本綜合徵的發病原因仍不清楚。有以下三個理論:一,肺或血液中纖維蛋白溶酶系統的改變,有胞漿素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在,二,肺泡表面活性物質的缺乏或改變,增加肺泡表面張力,從而降低肺順應性,導致肺不張,窒息,肺血管收縮,進一步降低肺血流量,阻礙肺代謝和表面活性物質的產生,三、原發性缺陷是肺灌流低下,這是由於宮內窒息而增加肺血管阻力,使血液未能通過肺臟而直接經卵圓孔及動脈導管而流入周圍動脈。肺缺血損害肺泡上皮細胞,減少表面活性物質的產生。臨牀上當促進肺小動脈擴張,增加肺有效血流量後,氣體交換和臨牀症狀好轉。

特發性呼吸窘迫綜合徵預防

為預防新生兒發生本綜合徵,首先應防止孕婦發生缺氧,低血壓和酸中毒。新生 兒應予特別護理,密切觀察心肺功能,補充葡萄糖液,給予吸氧,糾正酸中毒等,從而加強 心肌收縮力,使肺小動脈擴張,並減輕腦損害。

特發性呼吸窘迫綜合徵治療方式

本病多見於早產兒,產母患有貧血、糖尿病、妊高徵、或剖宮產嬰兒。如延誤治療,可導致嚴重後果;常是早產兒死亡的主要原因。
主要有以下治療方式:
①氧療及人工通氣;
②保持中性環境温度,相對濕度以50%-60%為宜;
③支持營養及水、電解質平衡;
④防治感染、處理併發症、糾正酸中毒;
⑤維護心功能、改善腦水腫、抗驚厥;
⑥加強護理與監護。 [1] 
參考資料