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煙草野火病
鎖定
煙草野火病俗稱火燒病,是由丁香假單胞煙草致病變種侵染所引起的、發生在煙草上的病害。主要為害葉片,也為害幼莖、蒴果和萼片等,葉片發病初期產生褐色水漬狀小圓點,周圍產生很寬的黃色暈圈,以後病斑逐漸擴大,直徑可達1-2釐米病斑癒合後形成不規則大斑,上有不規則輪紋。
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煙草野火病病害學史
煙草野火病世界
1917年,美國人Wolf和Foster首次報道。1917-1918年煙草野火病已是美國北卡羅來納州煙草的嚴重病害,1921年,因煙草野火病為害美國弗吉尼亞州的煙草減產2000萬千克。1920年以後相繼報道的有澳大利亞、哥倫比亞、阿根廷、巴西、加拿大、法國、德國、希臘、匈牙利、意大利、日本、朝鮮、非律賓、波蘭、前蘇聯,土耳其、南非和津巴布韋等30多個國家發生了煙草野火病。以前蘇聯、美國、中非等國發病較為嚴重。
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煙草野火病中國
煙草野火病20世紀40年代末期在中國雲南煙區就零星發生,以後隨着煙草栽培面積逐漸擴大,煙草野火病漸趨嚴重。在據1989-1991年中國煙草侵染性病害調查中已發現煙草野火病的省(自治區)有廣西、福建、湖南、雲南、貴州、四川、浙江、安徽、陝西、山東、河南、遼寧、吉林、黑龍江等14個省(自治區),其中東北三省、山東、 雲南、貴州及四川等地煙草野火病分佈廣、為害重。煙草野火病常與煙草角斑病混合發生,病害流行年份造成重大損失。黑龍江省1990-1991年曾大面積流行,有些田塊發病率達100%。山東省煙草野火病發生頻繁,發病面積大、為害重。1989年沂南、昌樂和費縣等以煙草野火病為主,煙草角斑病為輔,嚴重地塊發病率達70-100%。1990年山東省12個縣(市)野火病流行,發病面積2667公頃,一般發病率達10-30%,其中重病田667公頃、絕產田200公頃。
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煙草野火病病原特徵
煙草野火病的病原為丁香假單胞煙草致病變種(Pseudomonas syringan pv. tabaci (Wolf et Foster) Young & Dye Wiki),屬假單胞桿菌屬,曾用名Pseudomonas tabaci (Wolf et Foster) Stevens。對於煙草野火病的命名是有爭論的,由於煙草野火病和角斑病田間常混合發生,在細菌學上有許多相似之處,有的學者認為是同一種病菌,有的學者則認為是截然不同的兩種病菌,1980年Dye等人將Pseudomonas angulata和Pseudomonas tabac都歸入Pseudomonas syringan pv. tabaci (Wolf et Foster) Young & Dye Wiki中。
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病菌在肉汁凍和PDA培養基上生長良好,菌落圓形,灰白至乳白色,微突起,邊緣透明。在肉汁凍培養液中呈雲霧狀生長,在孔氏培養液中生長良好,在費美培養液中生長緩慢。在金氏KB培養基、Clara和孔氏培養液中均可產生綠色熒光,耐鹽濃度低於4%。
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煙草野火病菌的生長適温為24-28℃,4℃左右可以生長,38℃以上不能生長。致死温度為52℃(6分鐘),45-51℃(10分鐘)。Valleau發現煙草野火病菌在PDA培養基上只存活12天;在肉汁凍培養基上可存活300天(室温),在無菌水5℃下保存可存活0.5-3年。經培養後常在短期內失去侵染力,培養18個月後也可分離出不產生毒素的菌系。Valleau認為煙草野火病菌在PDA培養中喪失侵染能力的原因是培養基不斷變酸的緣故。
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煙草野火病菌能利用葡萄糖、蔗糖、麥芽糖、半乳糖、木糖、D-果糖、甘油、甘露醇、山梨醇、赤鮮醇、肌醇、水楊素、酒石酸鹽,琥珀酸鹽、β丙氨酸等作為碳源;不能利用乳糖、L(+)鼠李糖、L-山梨糖、D-阿拉伯糖、乳酸鹽、L-精氨酸、L-纈氨酸、乙醇等為碳源;能利用硝態氮和氨態氮,不能還原硝酸鹽,無脱氮作用。接觸酶陽性,氧化酶、果膠酶、脲酶、色氨酸脱氨酶和精氨酸水解酶陰性。能產生果聚糖、液化明膠、水解七葉靈。不能水解澱粉、不能軟化馬鈴薯。不能產生硫化氫、氨和吲哚。能使石蕊牛乳凍化變色。其生長不受青黴素抑制,而受氯黴素和鏈黴素抑制。
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煙草野火病為害症狀
煙草野火病在煙草苗期和大田期均可發生。主要為害葉片,也為害幼莖、蒴果和萼片等,葉片發病初期產生褐色水漬狀小圓點,周圍產生很寬的黃色暈圈,以後病斑逐漸擴大,直徑可達1-2釐米病斑癒合後形成不規則大斑,上有不規則輪紋。天氣潮濕時,表面常產生一層黏稠溢膿;天氣乾燥時,病斑破裂脱落,葉片被毀。嫩莖、蒴果和萼片發病後生有不規則形小斑,初呈水漬狀,以後變褐色。莖上病斑略有下陷,周圍暈圈不如葉片明顯。在多雨潮濕天氣,幼苗受害腐爛倒伏或只剩頂芽直立,蒼白細弱,生長極慢,甚至造成大片死苗。煙草野火病與赤星病常常相混淆,但赤星病的輪紋是規則的同心輪紋,而煙草野火病的輪紋往往是彎曲的多角形的和不規則的。
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煙草野火病分佈範圍
煙草野火病分佈於美國、中國、澳大利亞、哥倫比亞、阿根廷、巴西、加拿大、法國、德國、希臘、匈牙利、意大利、日本、朝鮮、非律賓、波蘭、前蘇聯,土耳其、南非和津巴布韋等國家。在中國分佈於廣西、福建、湖南、雲南、貴州、四川、浙江、安徽、陝西、山東、河南、遼寧、吉林、黑龍江等省(自治區)。
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煙草野火病侵染循環
煙草野火病的初侵染來源主要是田間越冬的病殘體和帶菌種子。種皮內外及胚均可帶菌,感病品種帶菌率為8-16%。有的學者認為,煙草野火病菌在自然情況下存在於其他作物、雜草和牧草根部,借暴風雨傳播,引起煙草發病。據中國各煙區多年觀察證明煙草野火病的初侵染源主要是病殘體和被病殘體污染的水源和糞肥。
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苗牀發病後,病苗可帶病菌傳播到大田,引起大田煙株發病。病菌的再次侵染主要是靠風雨或昆蟲傳播,從傷口或自然孔口侵入。病菌如果從氣孔侵入時,必須葉片表面濕潤、氣孔中充水時才能順利完成侵染。葉片發病後,天氣潮濕,在病斑上產生菌膿,由雨水衝濺傳播或由昆蟲傳播,引起再次侵染。
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煙草野火病流行規律
煙草野火病發病時期
煙草野火病主要發生在煙株旺長期後,苗期也有發生,但因受初始菌量及温度等其他發病條件的影響,苗期發病相對較輕。一般在6月上、中旬底腳葉出現零星病斑,隨後病情逐漸加重;6月下旬至7月上旬,煙株中、下部葉片不同程度受害,為流行盛期;進入8月上、中旬,由於多雨高濕的氣候條件,使病害大面積擴展。
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煙草野火病發病因素
- 外部因素
- 礦質元素:研究表明,煙葉組織內較高的氮素含量(尤其是煙株生長後期)可促進煙草野火病的發生,降低煙株對煙草野火病的抗性,而磷素則剛好與之相反。另外,煙株體內鉀的含量過高或過低,容易發生煙草野火病。用硼酸和鉬酸鈉分別處理煙株,對煙草野火病的防控效果分別為60.14%和71.76%,説明肥料中微量元素硼和鉬的含量對病原菌的侵染有一定的影響,但元素與元素之間存在拮抗作用,如土壤中錳元素含量過高,則煙株對鋅、鉬、鐵和銅的吸收利用率降低,使其在土壤中積累,破壞煙株根系周圍的營養平衡,影響煙株生長。有關研究證實,土壤中高含量的錳和鎂可破壞煙草的營養平衡,使煙草植株抗性下降,導致煙草野火病的發生和流行。 [4]
- 內部因素
煙草野火病防治方法
- 苗期
選育抗病耐病品種,注意育苗環境衞生,進行苗牀消毒;加強育苗管理,培育壯苗。苗牀發現病株後,應及時摘除病葉,並噴灑1:1:160波爾多液,移栽前,再噴一次15%農用鏈黴素可濕性粉劑或90%新植黴素粉劑。
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- 移栽期
- 團棵期
適時揭膜培土,注重田間衞生。在揭膜培土中,需打掉感病底腳葉,及時帶出煙田,集中處理,減少病原菌侵染。清除田間雜草,注意不要傷及幼苗。
- 打頂期
在煙草打頂期前後(移栽後60-65天),根據天氣情況及監測結果重點控制煙草野火病,可用20%噻菌銅懸浮劑1200倍液+金維果550倍液進行全株噴霧,以平衡煙株營養,保護煙葉不受侵染,減少葉面病原菌數量。
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- 採收期