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尿毒症性腸炎

鎖定
尿毒症腸炎的特徵性表現為微血管性溶血性貧血、血小板減少和腎功能衰竭 (Gasser et al, 1955)。該疾病還與其他多器官疾病相關,包括小腸結腸炎、神經系統症狀、肝損害、胰腺疾病和心臟疾病。這些患者的臨牀表現與TTP有相似,尤其是出現神經症狀時 (Seigler, 1994)。儘可能區分兩者對於制定最適宜的治療方案非常重要的。
中醫病名
尿毒症性腸炎
常見病因
微血管性溶血性貧血、血小板減少和腎功能衰竭
常見症狀
腹瀉,大便稀薄,可帶粘液及膿血

尿毒症性腸炎臨牀特徵

尿毒症腸炎臨牀特點和發病機理與罕見或不典型的病例相比,流行性(D+)HUS通常會出現前驅症狀血性腹瀉,(Milford et al, 1990)。並進一步發現HUS是由於感染了能產生志賀樣毒素(verotoxin,VT)的生物體所致。這代表了日益增加的公眾衞生問題(Dundas & Todd, 1999)。 E. coli O157:H7 是英國最常見的產生VT的生物體。臨牀可出現無症狀感染和血性腹瀉、出血性結腸炎和HUS。在最近的爆發病例中,志賀樣毒素腸球菌(VTEC)相關性HUS佔到20%,主要影響的是兒童和老人(Dundas et al, 2001)。

尿毒症性腸炎致病機理

產生VT的生物體具有產生一種或更多種VT(或志賀菌毒素(Shiga toxin)S1、S2)的特點(Tesh & O’Brien, 1991),正是這些毒素導致了HUS的發生。當服用了污染的食品或水後,這些生物體和腸壁上的受體結合而停留在腸道中(Nataro &Kaper, 1998)。有認為毒素通過中性粒細胞(Te Loo et al, 2000)與靶組織上的N-脂酰鞘氨醇三已糖苷(globotriosyl ceramide , Gb)受體結合,尤其是腎小球微血管內皮細胞(Zojaet al, 1992)。毒素的B亞單位與宿主受體結合後(Lingwood et al, 1987), A亞單位隨後進入細胞,遊離的A鏈在核糖體RNA(rRNA)的一個位點上切下腺嘌呤,該位點為aminocyl tRNA結合處,從而破壞肽鏈和蛋白質合成(Obrig et al, 1987)。在體外通過caspase蛋白酶依賴性的機理,發現VT能誘導某些內皮細胞和原代培養細胞的凋亡 (Lucas et al, 2000)。

尿毒症性腸炎尿毒症性腸炎的特徵

腹瀉常是尿毒症症狀之一,患者腹瀉1日數次至10餘次不等,大便稀薄,可帶粘液及膿血,這是尿毒症性結腸炎的表現,是積聚的毒素對腸粘膜刺激的結果。雖然腹瀉不如便秘多見,但它提示預後不佳。長時期腹瀉,患者體力極差,極度衰竭。
中醫學認為這是脾氣不升,中氣下陷的結果,正常時脾氣升,則精微物質得以敷布,機體得養,倘若脾氣虛憊,則升清無權,精微物質流失,腹瀉不止。
尿毒症性腸炎臨牀特點和發病機理與罕見或不典型的病例相比,流行性(D+)HUS通常會出現前驅症狀血性腹瀉。並進一步發現HUS是由於感染了能產生志賀樣毒素的生物體所致。這代表了日益增加的公眾衞生問題。E. coli O157:H7 是英國最常見的產生VT的生物體。臨牀可出現無症狀感染和血性腹瀉、出血性結腸炎和HUS。在最近的爆發病例中,志賀樣毒素腸球菌(VTEC)相關性HUS佔到20%,主要影響